当前，已有多项实验证据表明，维生素D是RAAS系统直接内分泌调节因子。在维生素 D受体基因被敲除的实验小鼠中，肾素基因的表达、AngⅡ水平和醛固酮水平明显高于对照组小鼠。并且肾素样活性的酶如组织蛋白酶D水平也高。在维生素D缺乏(VDR基因或1-α-羟化酶基因缺乏)的实验模型中，维生素D补充剂或血管紧张素转换酶抑制剂可以很容易地逆转高血压，使心脏收缩功能和肾素/醛固酮水平正常化。以上这些研究表明，维生素D能够通过抑制RAAS活化，降低血管收缩、VSMCs重塑与氧化应激反应，对动脉粥样硬化的抑制产生积极作用。

    3.4 维生素D与胰岛细胞功能、胰岛素抵抗关系

    胰岛细胞内既有维生素D受体又有维生素D依赖性钙结合蛋白，胰岛素的分泌依赖β细胞内钙浓度的变化，1，25-二羟维生素D3已被证明可调节β细胞钙离子通量，从而影响胰岛素合成和分泌。如前所述，血清维生素D缺乏可能加强异常的免疫应答，诱发炎症反应，导致胰岛素抵抗。另外，维生素D代谢基因的多态性可能在胰岛自身免疫的早期阶段即发挥作用。并且，一些观察性研究和临床实验报告提出血清25(OH)D水平与胰岛素抵抗呈负相关 ......