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编号:13835563
亚低温治疗对AMI模型大鼠炎性反应的作用及心肌保护机制分析(1)
http://www.100md.com 2020年6月15日 《中外医疗》 202017
     [摘要] 目的 研究亞低温治疗对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠炎性反应的作用及心肌保护机制。方法 选取80只SD级健康大鼠,通过结扎冠状动脉左前降支的方式制作AMI模型。成功后按随机抽签法分成亚低温组及对照组,各40只。对照组造模成功后予以生理盐水,维持体温在36~38℃之间。亚低温组造模成功后静脉输注4℃生理盐水,诱导亚低温状态(32~35℃)。分别采集结扎术前、术后1 h、2 h、3 h、4 h以及冠脉再灌注后1h时两组大鼠的静脉血1 mL,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 结扎前1 h、结扎后1 h两组大鼠CK-MB、cTnI、BNP水平对比均差异无统计学意义(P>0.05);结扎后2 h、3 h、4 h及再灌注1 h后亚低温组大鼠的CK-MB、cTnI、BNP水平均低于对照组(t=8.517、14.114、17.018、10.016、2.314、2.388、4.530、5.839、5.612、2.170、4.463、3.409 ......
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