吴彩葵

    南宁市第八人民医院神经内科，广西南宁 530001

    帕金森病属于中老年常见疾病， 同时也是典型的神经系统慢性退行性病变，无法治愈；患者以“肌强直、运动迟缓、静止性震颤”等症状为主要临床表现。 近年来，在多因素的联合作用下，帕金森病临床患病率、致残率居高不下，对患者身心健康、家庭经济以及生活质量造成严重影响[1]。 目前诊断方法局限性较大，所以临床医师主要根据自身经验、 患者具体表现辅助生物标志物检查来确诊该病， 但误诊率较高。 据流行病学显示，全球帕金森病患者已超400 万，且随年龄的增长，帕金森病临床发病率呈攀升趋势； 其中>50 岁人群，帕金森病发病率高达0.7‰，>60 岁人群，帕金森病发病率高达3%～5%[2]。 为更好地对帕金森病患者开展治疗，明确帕金森病发病机制至关重要。 此文从分析帕金森病发病机制入手， 对帕金森病的临床诊断和治疗措施进行研究，现报道如下。

    1 帕金森病发病机制

    经临床研究证实，帕金森病是遗传因素、环境因素以及人口老龄化共同作用的结果， 线粒体功能障碍和氧化应激等，是目前临床证实其的具体机制。

    1.1 线粒体功能障碍

    线粒体为细胞提供能量，线粒体会通过呼吸作用、氧化磷酸化作用合成三磷酸腺苷， 为细胞生命活动给予能量。 具有线粒体呼吸抑制功能的神经毒素会导致帕金森病患者出现临床表现， 从而确定了线粒体功能障碍同帕金森病发病密切相关， 此结论首次确认是上世纪 80 年代。 研究发现，出现帕金森病临床症状的患者，均进食了含有副产物的毒品，致使成分通过静脉注射从而通过脑血屏障并生成MPP 物质，MPP 物质联合多巴胺转运体被中脑神经元摄取[3]。截至目前，MPTP 及其他线粒体复合物抑制剂(鱼藤酮)，仍是目前制备帕金森病动物模型的常用环境毒素。 提取帕金森病患者前额叶线粒体，给予检测后发现，线粒体组分内羰基化蛋白水平增高幅度显著， 证实了线粒体组分会导致机体发生氧化损伤。 以上论述，均证实了线粒体功能障碍会损伤细胞，并诱发帕金森病。

    1.2 氧化应激

    氧化应激反应是由体内氧化作用、 抗氧化作用失衡而导致的，在氧化应激反应的影响下 ......