王聪，吴雄健，黄才斌

    1.江西省赣州市赣南医学院第一临床医学院，江西赣州 341000；2.江西省赣州市赣南医学院第一附属医院，江西赣州 341000

    自身免疫性肝病主要分为3种类型，分别为自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎与原发性胆汁性胆管炎，自身免疫性肝病是指机体出现的反应性细胞与抗体导致肝脏组织出现持续加重的不可逆损伤[1]。在自身免疫性肝病患者中，有大约1/3合并其他类型免疫性疾病[2]。自身免疫性肝病的发病机制包括针对胆管细胞与不同肝外组织的先天性与适应性免疫。自身免疫病肝病可能出现恶变的情况，可演变为肝癌，但需要较长的发展时间。早期自身免疫性肝病并不会明显影响患者的日常生活，当疾病发展至中晚期，则会明显降低患者的生活质量，在对终末期自身免疫性肝病进行治疗时，肝移植是唯一的治疗方式，但其不仅治疗费用高昂，使患者的家庭经济负担加重，同时会使患者精神负担加重，部分患者会主动放弃接受治疗[3]。在对自身免疫性肝病进行诊断时，血清抗体检测属于辅助方法，但其不具备较高的诊断灵敏度与特异度。除此之外，多种补体在自身免疫性肝病诊断中也具备一定作用。目前临床上尚无自身免疫性肝病的根治性治疗方法[4]。该文综述目前自身免疫性肝病的发病机制与诊疗研究进展，以期提升自身免疫性肝病的治疗效果，改善患者的疾病预后。

    1 自身免疫性肝病的发病机制

    1.1 感染与分子模拟学说

    由于部分病原体上的抗原表位和人组织蛋白表面具备较高的相似度，因此在受到病原体感染后，机体会将淋巴细胞激活，形成抗体和组织抗原，由此可能引发交叉反应，损伤组织器官功能，目前研究报道中将其称之为分子模拟[5]。虽然Ⅰ型自身免疫性肝炎尚未确定病原体，但丙型感染病毒感染患者中，LKM1检测结果为阳性的患者占比为10%，通过LKM1识别的CYD2D6区域和HCV同源区域，可能发生交叉反应的情况，使CYD2D6的相应表位出现免疫反应，诱导多类表位抗体的出现，进而使肝功能受到损伤[6]。除此之外，有研究人员通过人工合成的丙型肝炎病毒核心蛋白178-187肽段，将慢性丙肝患者与对照组的外周血于体外诱导，使其发生特异性细胞毒性淋巴细胞反应，该毒性淋巴细胞可准确识别CYP4502A6与2A7相关蛋白位点，表明丙型肝炎病毒会依靠分子对自身反应性CD8(+)CTL进行模拟诱导 ......