牛 鑫，汪 泱，殷俊辉，胡 斌，郭尚春，何海燕，邓志锋

    (上海交通大学附属第六人民医院，1、四肢显微外科研究所；2、神经外科，上海 200233)

    近年来许多研究发现，脑缺血后在缺血损伤区有血管新生，一定程度上能促进缺血区神经功能修复，但其相关调控机制仍需要进一步研究[1,2]。越来越多的证据表明，表观遗传学相关的信号通路在修复过程中可能起到重要作用。在表观遗传学调控的重要过程——组蛋白的修饰过程中，组蛋白乙酰化酶HDAC(histone deacetylase)家族是重要的参与者[3]。目前已经发现18个HDAC家族成员，通过过乙酰化或抑制乙酰化来上调或者下调基因的表达，参与多种生命过程。其中HDAC1能够促进血管生成[4,5]，HDAC4能够抑制血管生成[6]。虽然HDAC1-11在大鼠脑中都有表达[7]，但是，它们是否在脑缺血的过程中也发挥调控作用，是否参与脑缺血后血管新生调节机制，目前还没有报道。我们通过构建大鼠急性脑缺血模型，检测脑缺血后24h缺血皮质区HDAC家族成员HDAC1、HDAC2、 HDAC3、 HDAC4、 HDAC6、 HDAC10、HDAC11的表达水平，以明确其在脑缺血后的变化，初步探讨其在脑缺血后血管新生中的可能调控作用。

    1 材料与方法

    1.1 材料

    1.1.1 实验动物 清洁级成年 (7～9周)雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠，重量250～300g，由南昌大学医学院动物实验中心提供 ......