王继贵

    (中南大学湘雅二医院，湖南 长沙 410011)

    LP(a)在1963年由Berg 医师首先发现，是一种独特的脂蛋白颗粒。共中载脂蛋白B100 通过一个二硫键被共价连接到高度糖化的和特殊的载脂蛋白(a)[apolipoprotein(a)，apo(a)]上，此时LP(a)的某些结构和生物学特性显得像LDL。大量的证据提示在几种心血管病(CVD)的发生和进展中LP(a)的作用，如冠心病(CHD)、缺血性卒中(IS)、腹部大动脉瘤(AAA)以及静脉血栓栓塞(VTE)。所以国际上许多著名的科学社团先后都发布了关于LP(a)增高的过筛和治疗手段的指南和推荐。有力地推进了LP(a)增高的研究和临床工作。本文拟在这方面作一简要介绍。

    1 LP(a)增高与心血管病

    apo(a)主要在肝中合成且被肝分泌，血浆中LP(a)浓度几乎90%受遗传学调节，某些代谢异常可以影响它的合成或分解代谢，如急性时相反应、内分泌病、糖尿病、肝和肾衰竭[1]。现在有令人信服的实验和临床证据赋予LP(a)能实质性地促进几个血管病的早期(发病机理和进展)和晚期(叠加的血栓)两个时期的作用，如CHD、IS、AAA 及VTE等[2]。最近一个大型meta-分析36份长期预期研究，涉及126634例参加者。结论是LP(a)浓度升高与心血管病发病率及死亡危险性增加有关[3]。欧洲动脉粥样硬化协会(EAS)专家小组结论认为LP(a)水平升高和CVD/CHD 危险性增加有强烈的和特殊的关联。LP(a)升高像LDL 胆固醇升高一样，与早期CVD/CHD 有因果关系[4]。国内丁小东等[5]的研究亦证明血清LP(a)水平升高是CHD的一个危险因素，CHD组血清LP(a)浓度明显高于对照组 ......