吴明，吴乐锋，李明利，陆俊福，赖凯，徐迹，刘芬，冯永文

    (1、深圳市第二人民医院重症医学科，广东 深圳 5108035；2、深圳市第二人民医院介入治疗科，广东 深圳 5108035；3、深圳市第二人民医院中心实验室，广东 深圳5108035；4、南昌大学第一附属医院重症医学科，江西 南昌330006)

    ·论著·

    急性缺糖缺氧通过增强胆碱酯酶表达促进肾小管细胞的炎性损伤

    吴明1，吴乐锋1，李明利2，陆俊福1，赖凯1，徐迹3，刘芬4，冯永文1

    (1、深圳市第二人民医院重症医学科，广东深圳5108035；2、深圳市第二人民医院介入治疗科，广东深圳5108035；3、深圳市第二人民医院中心实验室，广东深圳5108035；4、南昌大学第一附属医院重症医学科，江西南昌330006)

    目的探讨急性缺糖缺氧导致肾小管细胞损伤的机制。方法分离培养大鼠肾内巨噬细胞、肾小管上皮细胞，构建两者共培养(transwell)模型，细胞分成对照组及缺糖缺氧(Oxygen and glucose deprivation，OGD)组，给予缺糖缺氧处理细胞1h后再正常培养24h，ELISA法检测两组上清液TNF-α，IL-1β和IL-10的浓度，噻唑蓝(MTT)检测肾小管细胞活力及RT-qPCR及Western Blot检测AChE的mRNA和蛋白的表达。结果在共培养上清液中，对照组与OGD相比，TNF-α(pg/ml)：(231.67±36.28)VS(428.67±43.16)(P<0.05)，IL-1β(pg/ml)：(116.67±21.64)VS(219.63±43.86)(P<0.05)，IL-10(pg/ml)：(235.67± 39.35)VS(432.67±49.72)(P<0.01)。肾小管细胞活力明显降低，分别为(88.41±18.25)VS(46.98±13.87)(P<0.01)，OGD组巨噬细胞AChE mRNA和蛋白水平均高于对照组，分别上调了(3.82±0.73)和(2.17±0.46)倍(P<0.01)。结论急性缺糖缺氧增强了肾脏巨噬细胞胆碱酯酶的表达，通过炎症介质，介导了急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤。

    缺糖缺氧；胆碱酯酶；炎症介质；肾小管细胞活力

    在急性缺氧等各种应激下，毛细血管内皮细胞损伤，白细胞聚集、黏附、激活血小板，释放大量的炎症介质，直接介导了肾脏间质内的巨噬细胞的微环境发生改变，使足细胞逐渐向纤维细胞分化，促进了肾脏纤维化的发生[1]。研究显示急性肾损伤(AKI)的发生除全身血流动力学改变因素外 ......