马原，田玉恒

    (郑州大学附属洛阳中心医院呼吸内科，河南 洛阳 471000)

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道气流受限为特征的常见呼吸系统疾病，病情加重时可发展为呼吸衰竭或肺心病。其发病机制可能与气道中的炎症因子、抗炎物质平衡被打破有关，也可能是抗炎机制出现了缺陷[1]。COPD的组织学特征之一是肺气肿，主要病理学表现为弹性纤维缺失，导致肺泡弹性降低。肺气肿是肺组织破坏的结果，吸烟、大气污染、感染等均可引起炎症反应，影响肺基质的合成[2]；慢性炎症反应还可通过蛋白酶活性亢进、氧自由基等降解基质成分。另外，肺泡壁及周围基质结构破坏、修复功能受损也可导致肺气肿的形成。正常人能够通过有效及时的组织修复对抗肺组织的破坏。但如果修复能力退化，弹性蛋白的合成不能代偿，肺组织支持结构将遭到破坏，进而出现小气道塌陷和气道阻塞。肺部维持细胞外基质主要依赖成纤维细胞[3]，其修复过程不同程度地存在于组织损伤中，主要表现为细胞增殖加快以及细胞外基质合成增多。研究发现[4]，COPD患者的肿瘤坏死因子TNF水平增高明显，但引起患者全身炎症反应的因素尚不清楚。本研究旨在观察慢阻肺患者HDAC2、IL-8、TNF-α水平的变化，探讨HDAC2与外周血炎症因子、肺功能指标、血气指标的相关性，以期为该病的临床诊疗提供参考。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2015年8月-2016年12月在我院接受治疗的慢阻肺患者为研究对象。纳入标准：⑴年龄≥50周岁；⑵符合COPD的相关诊断标准；⑶无其他呼吸系统疾病。排除标准：⑴临床资料不全者；⑵不愿参与本项研究者；⑶合并免疫系统等其他严重疾病者。根据纳入排除标准共纳入病例数80例，男48例，女32例，年龄52~70岁，平均 65.88±4.13岁，病程 5~10年，平均 7.38±1.02年。对照组纳入排除标准：年龄≥50周岁，无其他系统严重疾病者，共纳入80例，男40例，女40例，年龄50~70岁，平均65.85±3.92岁。两组研究对象的年龄、性别等一般资料比较无明显差别，具有可比性。本项研究经医院伦理委员会评审通过，且所有研究对象均知情同意 ......