刘文平 ，谢勇 ，诸葛雅丽

    (1、南昌大学第一附属医院检验科，江西 南昌330006；2、南昌大学基础医学院免疫学教研室，江西 南昌330006；3、南昌大学第一附属医院消化研究所，江西 南昌330006)

    重症急性胰腺炎 (severe acute pancreatitis，SAP)是消化系统危重症疾病，病程进展快，患者早期即可出现全身炎症反应综合症(systemtic inflammatory response syndrome，SIRS)，继而发展为多器官功能障碍综合症 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，病死率高达 20%～30%[1]。目前越来越多的学者认为抗炎-抑炎平衡紊乱致使机体不足以拮抗过度的炎症是重症急性胰腺炎发生的核心问题[2]。 自然杀伤(natural killer，NK)细胞作为机体免疫系统的重要组成部分，在抗感染、抗肿瘤及移植排斥中起着十分重要的作用，其中NK细胞在SAP发生发展过程中的作用也逐渐引起了人们的关注。

    T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域相关分子3(T cell immunoglobulin-and mucin-domain-containing molecule-3，Tim-3)是 Tim 基因家族中的一个重要成员，是一个具有多种生物学功能的免疫调节分子[3]。Tim-3可通过与其配体Galectin-9结合可特异性诱导Th1细胞凋亡，从而负向调控Th1反应，是一种在T细胞耐受、自身免疫、慢性感染中有重要作用的负性共刺激分子[4]。近年研究证实，Tim-3可调控NK细胞的功能，参与机体免疫应答过程[5]。目前，尚未见有关SAP患者外周血NK细胞上Tim-3表达的报道。本研究应用流式细胞术检测SAP患者和健康志愿者外周血NK细胞表面Tim-3分子表达情况，初步探讨NK细胞上的Tim-3在SAP发生发展中的免疫学作用。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取南昌大学第一附属医院2016年6月至2017年6月收治的62例初诊SAP为研究对象 ......