喻信林综述，杨军平审校

    (江西中医药大学，江西南昌330006)

    肾小球内皮细胞损伤在CKD发展中的研究尚不多，但已有研究显示，在急性肾损伤时，内皮细胞表达细胞间粘附分-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)增高，ICAM-1 是一种小分子量的黏附分子，其表达升高主要促进白细胞的黏附和微血栓形成，是内皮细胞活化的标志。vWF是内皮屏障损伤的标志，在2型糖尿病研究中发现，血浆vWF与微量白蛋白尿呈显著正相关，许多研究证实微量白蛋白尿不仅提示肾脏受损，也是发生全身微血管损伤的线索。可见内皮细胞损伤是肾脏内微循环紊乱的始动因素，内皮细胞的损伤引发的细胞因子网络调节紊乱，启动炎症反应，引发肾脏损伤的“瀑布效应”；同时由于内皮细胞损伤所致的微血管丢失导致慢性肾小管间质缺血，缺血是AngⅡ、内皮素-1(ET-1)合成和分泌的强烈刺激剂，二者是具有收缩血管作用的血管活性因子，进一步加重间质缺血，肾小管间质和血管的损害又增加了肾小球后的血管阻力，致使肾小球滤过率下降，进入恶性循环。因此肾小球内皮细胞损伤机制对于CKD的发生机制具有重要意义，现就其损伤机制做一综述。

    1 肾小球内皮细胞结构因素

    肾小球内皮细胞是位于肾小球毛细血管内壁的位于血液循环与血管壁之间，作为维持血管通透性重要屏障的存在。内皮细胞呈连续排列，表面多有孔，称之为窗孔，孔径为60～80nm。合适大小的窗孔使得水分子具有高度通透而大分子的蛋白质就难以滤过。因此一旦内皮细胞的窗孔结构破坏导致窗孔口径过大造成蛋白质从肾小球滤过产生蛋白尿。在体内，内皮细胞覆盖着内皮表层(endothelial surface layer，ESL)称为糖萼[1]，糖萼是一种凝胶状结构，主要成分是蛋白核。且在一定程度上也是肾小球分子选择屏障。因此糖萼被称认为是肾小内皮细胞表面有一层富含负电荷的多糖-蛋白质复合物。这种复合物是构成肾小球滤过的主要屏障，还是球滤过屏障电荷选择性的基础，而且研究证实破坏糖萼会导致尿蛋白排泄率升高[2]。内皮细胞受损会较少糖蛋白复合物和负电荷减少，导致防御能力减低和蛋白尿的生成，导致肾脏进一步受损。

    2 免疫介导的损伤

    2.1 循环免疫复合物 抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物。免疫复合物可随血液流经肾脏 ......