迟鹏威

    (许昌市人民医院，河南 许昌461000)

    2 型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus，T2DM)的病情持续性进展，可以导致患者心血管系统、肝肾功能等组织器官的功能衰竭，促进病死率及致残率的上升。流行病学研究显示，T2DM的发病率可达223～345/1万人左右，在具有肥胖症或者高血压等基础性疾病的人群中，T2DM的发病率可进一步上升[1，2]。在探讨T2DM的发病机制的过程中发现，细胞生物学因子的改变能够通过促进胰岛B细胞的功能衰竭，促进细胞炎症因子富集导致损害及氧化应激性损伤等，进而促使胰岛素分泌障碍，降低胰岛素受体敏感性[3，4]。肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor alfa，TNF-α)、 白细胞介素(interleukin；IL)等，能够通过对下游细胞炎症因子如IL-6等的上调，加剧胰岛B细胞膜完整性的破坏，导致B细胞囊泡分泌机制的障碍[5，6]；稳态模型(Homeostasis model assessment，HOMA) 是评估胰岛素抵抗的重要指标，其能够评估外周组织细胞膜受体的敏感性及对于胰岛素降糖作用的整体效果[7]。部分研究揭示了相关指标在T2DM患者中的异常表达情况，但缺乏对于相关指标与患者体内氧化应激指标等的关系研究。为了进一步评估TNF-α、IL-1β、HOMA-IR 水平在 T2DM 病情进展过程中的作用，本次研究选取2016年2月-2017年5月在我院接受治疗的2型糖尿病患者为研究对象，探讨了相关指标与一氧化氮合酶(NOsynthase，NOS)、超氧化物歧化酶Orgotein(Superoxide Dismutase，SOD)等的关系，报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 患者一般资料 选取 2016年2月-2017年 5月在我院接受治疗的2型糖尿病患者为研究对象 ......