李自军

    (郑州市骨科医院检验科，河南 郑州 450052)

    我国骨质疏松症的发病率位于骨科常见病首位，并且还在不断攀升[1]。该病后期检测和治疗费用较高，因而寻找影响骨质疏松发病的关键因子，加深对骨质疏松发病机制的理解，探寻早期的干预方式和靶点，对骨质疏松的治疗至为关键。

    骨代谢标志物是对骨质疏松早期诊断的重要指标，但因骨质疏松患者常伴有生理上的改变，可能引发漏诊。研究发现绝经后雌激素缺失及炎性反应时，肿瘤坏死因子及炎性因子前体白细胞介素1可通过增加间质细胞和成骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达调控骨吸收，并引起单核细胞向骨细胞分化[2]。RANKL的表达变化也越来越受到学者们的重视。本文深入探讨了骨质疏松患者血清RANKL及多种骨代谢标志物的水平变化，旨在为骨质疏松的临床早期诊断和治疗提供新的思路。现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取我院 2016年 5月-2017年4月收治并确诊的骨质疏松患者89例为病例组、正常无骨质疏松人群作为对照组。

    病例组，男17例、女72例，年龄56～83岁，平均(70.1±11.0)岁，骨密度(T 值)-3.59±0.61。 对照组，男 20 例、女 70 例，年龄 53～82 岁，平均(68.8±13.1)岁，骨密度(T 值)-1.33±0.52。 两组研究对象的年龄、性别比较，具有均衡性(P>0.05)。

    1.2 纳入排除标准[3]

    1.2.1 纳入标准 骨质疏松的诊断标准参考人民卫生出版社《诊断学》第八版中的标准[2]；骨质疏松患者的骨密度(T值)≤-2.5SD；对照组来源于体检健康的自愿者；本研究获得研究对象的同意及医学伦理委员会的批准 ......