李艳玲，庄競，冯伟宇，王娜

    (郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院，河南 郑州 450003)

    结直肠癌的发生，主要考虑与长期的肠道黏膜上皮细胞病理性异常增生有关[1]。临床上随访观察发现，结直肠癌导致的患者病死率的上升较为显著，患者的5年生存率可不足45%[2]。在探讨结直肠癌发生的基础性机制中，可以发现蛋白或者肿瘤相关因子的改变，能够影响到结直肠上皮细胞的异常增生、凋亡抑制或者病理性核异型性。其中组织多肽特异性抗原(TPS)的表达能够反应多种肿瘤细胞的异常增生过程，在癌细胞核DNA持续性复制的过程中，部分凋亡的癌细胞可以显著促进TPS的分泌[3]；负性共刺激分子(B7H4)是共刺激家族相关因子，其能够提高癌细胞上游癌基因的转录活性，提高癌细胞的粘附和浸润能力，并能够加剧癌对于基底膜组织的突破和转移的能力[4]。部分研究者探讨了TPS、B7H4在其他消化系统肿瘤患者中的表达情况，认为TPS、B7H4的表达上升与胃癌或者肝癌的发生具有一定的关联[5，6]，但在结直肠癌患者中的探讨不足。为了深入揭示TPS、B7H4的表达与结直肠癌的关系，从而为临床上结直肠癌的诊疗提供一定的理论方面的参考，本次研究选取2016年1月至2017年8月我院确诊的结直肠癌患者100例，探讨了血清中TPS、B7H4蛋白的表达情况，报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取2016年1月至2017年8月我院确诊的结直肠癌患者100例(肿瘤组)、同期健康体检对象100例(对照组)。肿瘤组，年龄33～72岁，平均 57.5±10.6岁，男 55例、女 45例，TNM分期：Ⅰ期21例、Ⅱ期40例、Ⅲ期30例、Ⅳ期9例；发生淋巴结转移52例；高分化30例、中分化38例、低分化32例；发生远处转移23例 ......