贺淑巍 ，王旭 ，周帆 ，李蕾 ，韩星敏

    (1.郑州大学第一附属医院核医学科；2.河南省分子影像医学重点实验室，河南 郑州450052)

    多囊卵巢综合征 (polycystic ovary syndrome，PCOS)的发生，能够导致患者月经不调、不孕及内分泌激素的紊乱。流行病学研究显示，多囊卵巢综合征的发病率可达234~566/10万人左右[1]，同时在肥胖或者具有相关家族史的人群中，多囊卵巢综合征的发病率可进一步上升。

    在探讨多囊卵巢综合征发病机制的过程中发现，细胞炎症因子的表达波动，能够通过促进胰岛素抵抗的发生，增加下丘脑-卵巢轴的紊乱，从而促进无排卵性雌激素、雄激素的过度分泌[2，3]。C反应蛋白C reactive protein，CRP)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor α，TNF-α)等，能够降低脂肪细胞表面的胰岛素受体的活性，降低胰岛素对于下游信号通路的激活作用，提高胰岛素抵抗的程度[4，5]； 胰岛素受体底物-2 (insulin receptor substrate-2，IRS-2)蛋白的表达浓度的维持，能够提高三磷酸肌醇腺苷的转录活性，促进卵泡膜细胞的过度增殖，提高雄激素的分泌水平[6]。为了进一步揭示IRS-2蛋白及血清炎症因子的表达与PCOS的关系，从而为临床上PCOS的治疗或者临床预后随访提供参考，本次研究选取2015年2月至2017年9月在我院治疗的PCOS患者107例，探讨了相关指标的表达情况及其与患者胰岛素抵抗的相关性。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2015年2月至2017年9月在我院治疗的PCOS患者107例 ......