娄欢，武明莉，刘芳，杨小风

    (郑州大学附属郑州中心医院妇产科，河南 郑州 450000)

    子宫内膜癌的发病率或者病死率等生存预后指标不佳，流行病学研究证实，子宫内膜癌的发病率可达372～483/10万人左右[1]。临床上子宫内膜癌的发生，能够导致患者无进展生存期的缩短，增加患者 3 年内的病死率[2，3]。

    在探讨子宫内膜癌的发病机制的过程中可以发现，肿瘤相关蛋白的改变，能够影响子宫内膜腺体细胞的分化、凋亡等过程。蛋白激酶D1(PKD1)能够通过促进癌细胞内的肿瘤相关蛋白激酶的激活，提高癌细胞上游转录基因的活性，导致癌细胞的增殖速度的加快；丝裂原活化蛋白激酶4(MAP2K4)能够通过影响癌细胞内的MAPK/p38信号通路，稳定癌细胞的凋亡和浸润过程，抑制癌细胞的过度浸润导致的临床病情的进展[4，5]。部分研究者探讨了PKD1在卵巢癌或者甲状腺癌等恶性肿瘤中的表达情况，认为PKD1蛋白的表达浓度的上升与卵巢癌患者临床病理特征的进展密切相关，认为PKD1蛋白的表达上升能够导致卵巢癌患者远期病死风险的上升[6]，但对于PKD1蛋白、MAP2K4蛋白在子宫内膜癌患者病灶组织中的分析研究不足。为了揭示相关因子与子宫内膜癌的关系，从而为临床上子宫内膜癌的临床诊疗提供理论基础，本次研究选取病理科于2015年3月至2017年1月收集的80例子宫内膜癌组织，探讨了相关指标的改变及其与患者临床病理特征的关系，报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取病理科于2015年3月至2017年1月收集的80例子宫内膜癌组织，符合要求的40例子宫内膜增生患者的子宫内膜组织 (对照组)。

    子宫内膜癌患者 ......