杨彩芳，闫乐，梁浩卫

    (1.新密市中医院消化内科，河南 新密452370；2.河南中医药大学第一附属医院，河南 郑州 450000)

    流行病学研究显示，急性胰腺炎的发病率可达(334～566)/10000 人[1]，特别是在具有暴饮暴食或过度饮酒的人群中，急性胰腺炎的发病率可持续性上升。不同的因素均可以促进急性胰腺炎的发生，包括胆道因素、饮食习惯或感染等均可以增加急性胰腺炎的发病风险。炎症因子的表达变化可能通过影响胰腺导管上皮细胞膜完整性，提高胰腺内分泌酶的持续性异常外分泌的风险，导致胰腺间质成分的分解代谢，促进胰腺炎的发生发展[2，3]。 热休克蛋白(heat shock protein，HSP)是重要的炎症因子，能够促进胰腺腺体细胞的损伤，促进导管管壁的狭窄，增加胰腺内分泌酶释放入胰腺间质成分的风险，导致自身性消化过程的发生[4]。HSP基因多态性的改变，能够通过影响炎症反应过程，加剧胰酶分泌障碍，影响导管上皮的狭窄程度等，参与急性胰腺炎的发病过程中。本研究选取2016年3月至2017年7月在河南省新密市中医院治疗的急性胰腺炎患者91例，探讨了相关指标的表达及其与患者病情严重程度的关系。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2016年3月至2017年7月在河南省新密市中医院治疗的急性胰腺炎患者91例，其中轻型胰腺炎患者47例(轻型组)，重型胰腺炎44例(重型组)，采用性别、年龄配对选取健康志愿者100例作为对照组，各组受试者性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表 1。 纳入标准：①诊断符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组制定的标准[3]；②发病至入院时间<72h；③患者及家属知情同意并签署同意书。排除标准：①合并有高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等慢性基础性疾病；②妊娠期或哺乳期妇女 ......