万爱红，张连琴，张华

    (郑州大学第一附属医院妇科门诊，河南 郑州 450052)

    流行病学研究证实,我国2010-2017年部分地区宫颈癌的平均发病率可达283~593/10万人左右[1]。临床上宫颈癌的发生能够导致患者生活质量的下降，影响患者的生存预后水平[2]。在探讨宫颈癌的发病机制过程中,可以发现肿瘤相关生化因子的改变,能够通过影响到癌细胞的生物学特征，提高癌细胞的自我扩增速度,进而促进生殖系统恶性肿瘤的发生。转录相关蛋白(Foxm1)的表达能够通过诱导新生血管内皮的形成,提高恶性肿瘤病灶组织的血流灌注水平,从而促进了恶性肿瘤的发生和进展[3]；低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)能够通过诱导缺氧环境,促进上皮细胞的D NA损伤,增加异常DNA的突变和增殖的风险[4]；环氧酶(cyclo-oxygen-ase,COX)能够通过参与到花生四烯酸的代谢导致氧化性损伤,提高癌细胞的侵袭和转移能力[5]。部分研究者探讨了Foxm1等指标在卵巢癌患者中的表达,认为Foxm1等的表达阳性率的上升,能够显著促进卵巢癌的增殖能力的提升,加剧卵巢癌的侵袭转移过程[6],但关于Foxm1、HIF-1α与COX-2在宫颈癌患者中的探讨不足。为了深入揭示Foxm1、HIF-1α与COX-2的表达与宫颈癌患者的病情关系,从而为临床上宫颈癌患者的临床诊疗提供理论基础，本次研究选取2016年2月-2018年2月在我院接受治疗的宫颈癌患者为研究对象,探讨了Foxm1、HIF-1α与COX-2免疫组化结果,并分析了其与宫颈癌患者临床病理特征的关系。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2016年2月-2018年2月在我院接受治疗的宫颈癌患者为研究对象 ......