王丽娟，贺全勤，赵盼

    (驻马店中心医院妇科，河南 驻马店463000)

    流行病学研究发现,子宫内膜癌的发病率可接近在586~687/1 万人左右[1]，在合并有相关高危因素的人群中, 子宫内膜癌的发病率可持续性的上调。临床上子宫内膜癌的发生，能够导致患者远期生存时间的缩短,增加患者的肿瘤恶病质的发生风险[2]。P53 蛋白能够通过提高癌细胞核DNA 的分裂速度，促进癌细胞的异常转录和分化，进而导致子宫内膜腺体细胞恶性病变的发生[3]；Rictor 蛋白是mTOR 信号通路上的效应分子，其能够通过提高癌细胞的G1/S 期细胞比例,影响到P53 蛋白的水平，进而促进早期恶性肿瘤细胞的发生和转移[4]。部分研究者探讨了P53 蛋白的表达与子宫内膜癌的关系，认为P53 蛋白的表达上升与子宫内膜癌的发生密切相关[5],但缺乏对于Rictor 蛋白的表达分析研究。为了揭示P53 蛋白、Rictor 蛋白的表达与子宫内膜癌的病情关系, 本次研究选取我院2016 年3 月至2017 年2 月收集的90 例子宫内膜癌组织，探讨了P53 蛋白、Rictor 蛋白的表达及其与患者的病情关系。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取我院 2016 年3 月-2017 年2月收集的90 例子宫内膜癌组织(内膜癌组)、正常子宫内膜组织90 例(对照组)。

    内膜癌组，年龄 39~64 岁，平均 53.5±8.2 岁，FIGO 分期：Ⅰ期 20 例、Ⅱ期 38 例、Ⅲ期 26 例、Ⅳ期6 例；组织学分化：高分化29 例、中分化38 例、低分化23 例；淋巴结转移阳性39 例；血管浸润15例。对照组，年龄 41~65 岁，平均 54.0±8.8 岁。两组研究对象的年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05) ......