黄文甫，白小利

    (洛阳市第一人民医院神经内科，河南 洛阳471000)

    阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)的病理学特征主要为是细胞外β-淀粉样蛋白(Amyloid β-protein，Aβ)沉积所致的老年斑(senile plaque，SP)，细胞内神经元、轴突缺损，以及神经元纤维缠结[1]。AD 是常见于老年人的中枢神经系统退行性疾病，会引起患者老年痴呆，精神行为异常、生活能力下降、记忆力衰退等[2]。

    单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1，MCP-1) 可通过作用炎症网络的起始因子，并诱导炎症，介导其他炎性介质释放，促进炎症发生、发展[3]。 血清中基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1，SDF-1) 则具有促星型胶质细胞合成谷氨酸， 并诱导胶质细胞突触传递及神经元的兴奋等功能[4]。 谷氨酸受体相互作用蛋白(glutamate receptor interacting protein，GRIP) 在 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙 (α-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4 -isoxazole propionate， AMPA)受体在突触后膜的锚定中起重要作用[5]。

    现今对其治疗临床缺乏有效的治疗手段和特效药物，针灸则较多的用于AD 的治疗。 由于其有多靶点、多途径、多层面的优势，治疗AD 具有较好的效果。

    本研究通过构建AD 模型大鼠，研究电针对大鼠的记忆功能的影响及海马组织中GRIP1、GRIP2蛋白、血清SDF-1 水平、MCP-1 水平的变化意义，报告如下。

    1 实验动物与方法

    1.1 实验动物 选取成年雄性SD 大鼠48 只(SPF级)，平均体质量 250g±20.0g，喂养于光照间隔 12h、自由进食进水、相对湿度45%～60%、室温22℃～25℃的环境中。

    1.2 实验仪器与药品 Aβ1-40 购自美国Sigma 公司 ......