曾苑，薛海蓉，刘阳

    (南阳市中心医院儿一科，河南 南阳473000)

    肺炎支原体(MP)是诱导哮喘发病的主要的非典型支原体,通过相关膜蛋白介导粘附于气道引起气道上皮细胞损坏，细胞修复功能减退，长时间功能减退可表现为进展性的阻塞性通气功能障碍[1,2]。伴MP感染的哮喘常发生于儿童，且由于遗传易感因素、大气环境污染等原因哮喘合并MP感染发病率呈逐年上升趋势[3]。其发病机制目前尚未完全阐明。有研究表明[4]CD40L是重要的免疫诱导分子,可刺激抗原提呈细胞(APC)进一步刺激T细胞的分泌产生，过多T细胞产生可导致免疫功能紊乱，诱导炎症反应发生。提示，CD40L在哮喘气道炎症反应中的重要作用，但其是否在哮喘合并MP感染机制中起作用目前相关报道较少。MP感染气道可能通过粘附作用附着于气管壁上发挥慢性炎症过程，而血管粘附分子-1(VCAM-1)是细胞间与细胞基质间重要的粘附因子，可能在MP侵犯气道过程中起作用[5]。本研究为进一步探讨伴MP感染哮喘的发病机制,并分析其对肺功能的影响。选取伴MP感染的哮喘患者、单纯哮喘患者、健康志愿者血清CD40L、VCAM-1、IgE及EOS水平差异及对肺功能的影响。报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取我院2016年1月至2018年7月诊治的148例哮喘患儿作为研究对象,其中60例患儿合并MP感染(MP组)、另外88例为单纯哮喘患儿(哮喘组)、同期健康体检儿童80例作为对照组。MP组，年龄3~14岁，平均8.8±2.6岁，性别：男38例、女22例；患儿哮喘病情程度：轻度持续32例、中度持续28例；MP感染病程3.5±1.0d。非MP组，年龄3~14岁，平均8.6±2.2岁 ......