赵岩江，刘力，魏新亭

    (1.遂平仁安医院神经内科，河南 驻马 463100；2.郑州大学第一附属医院神经外科，河南 郑州 450000)

    胶质瘤是临床上常见的原发性脑肿瘤，患者具有预后效果差，生存期短，复发率高的特点[1]。胶质瘤的发生也是一个多阶段的多阶段发展过程，基因水平决定了胶质瘤的发生和发展[2]。探索胶质瘤进展相关基因及其发病机制和分子机制的深入研究将为发现新的分子疗法和靶向疗法提供基础。转化生长因子β1(TGF-β1)是一种具有调节机体细胞凋亡，增殖和分化的功能的细胞因子。TGFβ1超家族肽类的细胞内转导调控分子(Smad7)它是信号的负反馈调节器，与R-Smad蛋白通过竞争性地抑制与TβRI结合，使R-Smad磷酸化过程受阻[3]。Smad7还通过遍在蛋白化抑制TGF-β1并促进TGF-β1受体的降解，抑制其信号传输。血管内皮生长因子(VEGF)是一种促血管生成因子，具有高度特异性的，刺激内皮细胞的增殖，增加血管通透性,在肿瘤血管内皮细胞的增殖和迁移过程中起重要作用[4]。本研究选择2020年9月至2020年10月在我院就诊的胶质瘤患者,观察患者TGF-β1，Smad7和VEGF水平，并分析其临床意义。报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2020年9月-2020年10月在我院接受治疗的脑胶质瘤患者为研究对象。纳入标准：⑴年龄≥18周岁；⑵经影像学和病理诊断为脑胶质瘤；⑶无其他系统严重疾病者；排除标准：⑴临床资料不全者；⑵合并其他颅脑疾病者；⑶精神异常者 ......