丁治云，梁作辉，方会娟，龙亭

    (1.河南中医药大学人民医院/郑州人民医院皮肤科，河南 郑州 450003；2.玉溪市人民医院皮肤科，云南 玉溪 653100；3.河南中医药大学人民医院/郑州人民医院病理科，河南 郑州 450003)

    成纤维细胞大量增殖以及胶原过度沉积是增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的共同病理基础。已有研究发现，瘢痕疙瘩成纤维细胞普遍存在DNA 甲基化以及组蛋白乙酰化,上述病理变化与基因的转录调控密切相关[1]。甲基化结合蛋白2(methylation binding protein 2，MECP2)、组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase 6，HDAC6)分别属于MECP 家族与HDAC 家族成员，两者均在基因转录调控中起着关键作用[2]。在大部分情况下，HDAC6 作为重要的协同因子，促使MECP2与某高甲基化启动子相结合，共同抑制基因的转录与表达[3]。新近研究发现，MECP2、HDAC6 广泛存在纤维化的肺组织的成纤维细胞中，通过下调HDAC6的表达水平，能够显著减少皮肤成纤维细胞含量[4]。上述研究均提示MECP2、HDAC6 是纤维化形成过程的重要环节。本研究比较了瘢痕组织及正常皮肤中MECP2、HDAC6表达水平，以期进一步探明其在瘢痕形成过程中的作用，为瘢痕的治疗提供参考。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 从2018年3 月-2020年3 月收治的90例瘢痕患者获取瘢痕组织标本。瘢痕患者纳入标准：⑴符合《现代瘢痕学》第2 版[5]标准 ......