王志涛，刘德君

    (郑州大学第二附属医院，河南 郑州 450014)

    近年来，心血管疾病的发生率正逐年增加，而在心血管疾病患者在接受治疗后心肌缺血再灌注(Myocardial ischemia-reperfusion，I/R)会造成心肌细胞的损伤，影响心功能，甚至加重病情，产生预后不良，严重影响患者的生活质量。目前I/R 造成损伤的机制还不明确，有研究报道[1]氧化应激反应可能参与了心肌损伤，心肌缺血后氧自由基清除能力降低，当血液再灌注后，短时间内大量的氧自由基，破坏细胞膜及线粒体功能。炎症反应[2]可能是另一个参与机制，氧自由基会引起白细胞表明特殊粘附因子的过表达，促进中性粒细胞黏附、聚集、浸润，形成微血栓，激活自身免疫系统，产生炎症反应，造成心肌损伤。Toll 样受体4(Toll-like receptor4，TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)信号通路在炎症反应调控过程中发挥着重要作用[3]。右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是一类镇静镇痛药物，常用于临床麻醉。有报道[4]Dex在多种手术使用后能够调控机体炎症因子表达，拮抗氧自由基过量生成，保护组织器官，而Dex在I/R 运用较少。本研究通过Dex对大鼠I/R 后的心肌损伤、氧化应激、TLR4/NF-κB 信号通路的影响，为临床预防提供理论基础。报告如下。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 清洁级雄性成年健康SD 大鼠36只，体重250±20g，由我校实验动物中心提供，经我院动物伦理委员会批准。

    1.2 试剂及仪器 大鼠肌酸激酶同工酶(Creatine Kinase MB isoenzyme，CK-MB)、大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(Cardiac Troponin Ⅰ,cTn-Ⅰ)、大鼠N 端前脑钠素(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NTproBNP)、大鼠乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase ......