翟翊然，曹丽楠，李伟栋

    (南阳市中心医院皮肤科，河南 南阳 473000)

    银屑病(Psoriasis Vulgaris，PV)是一种表皮过度增殖的慢性炎症性皮肤病, 其发病机制非常复杂,目前认为炎症、表皮细胞过度增殖和免疫学异常是其发病机制的3 个中心环节[1]。 miR -124-3p是微小RNAs(microRNAs，miRNAs)的一员，在胶质瘤、膀胱癌、肝细胞癌和肺癌等恶性肿瘤的转化和发展中表现出显著的抑制作用[2]。 近年来研究显示，miR-124-3p 在特应性湿疹患者的慢性皮损皮肤中表达降低[3]，可以靶向调节信号转导与转录激活因子3(Signal transduction and transcriptional activators 3，STAT3)蛋白表达，参与炎症、多组织损伤等[4,5]。 STAT3 是一种重要的转录因子，参与炎症反应、 角质形成细胞过度增生等多种病理生理过程，在PV 发病中起重要作用[6]。 基于此，我们推测miR-124-3p 可能作为STAT3 的上游调节因子，参与PV 的发生和进展，但其具体作用和机制尚不清楚。 本研究检测miR-124-3p 及STAT3 在寻常型银屑病皮损组织中的表达，并探讨miR-124-3p 参与银屑病的发病机制，以期为寻常型银屑病的临床治疗提供一定的理论基础。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2018年3月-2020年7月在本院确诊的102 例寻常型银屑病患者，男62 例，女40 例，年龄24～65岁，平均40.15±9.83岁，其中进行期患者50 例，静止期患者52 例，病程6 个月～17年。 纳入标准：⑴所有患者按照《中国银屑病诊疗指南》(2018 版)标准进行诊断[7]，并经组织病理检查确诊；⑵患者行为能力正常，能积极配合本次研究，且病历资料完整；⑶年龄≥18岁。 排除标准：⑴患者3 个月内服用治疗药物，例如：糖皮质激素、免疫抑制剂等；⑵并发其他疾病者，例如：凝血障碍性疾病、恶性肿瘤、其他自身免疫性疾病及感染性疾病者；⑶随访过程中无法联系者、病历资料不完整者；⑷术前已行放疗、化疗者。 另收集102例正常人皮肤组织(经整形外科手术切除)作为对照组，男57 例，女45 例，年龄22～60岁，平均38.25±8.19岁，两组间性别与年龄比较均无统计学差异(P 值均>0.05)。 本研究经医院医学伦理委员会批准 ......