王迪，徐云，刘北彦，孟祥雨，白立炜，陈雪辉

    (新乡医学院第一附属医院内分泌科一病区，河南 卫辉453100)

    2 型糖尿病合并骨质疏松症是指糖尿病并发骨量减少，骨组织显微结构受损，骨脆性增加的全身代谢性骨病，严重威胁人类生命健康。 2 型糖尿病导致骨质疏松的发病机制尚未明确， 可能与糖尿病出现的高血糖、炎症反应等因素有关[1]。 肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)是重要的炎症介质，可增加血管通透性，刺激血管细胞增殖。 研究显示，TNF-α 与骨代谢密度相关，可能参与骨质疏松发生发展过程[2]。长链非编码RNA(long non-coding RNA，lnc RNA)是一类小分子非编码RNA，参与调控成骨细胞、破骨细胞的分化等骨代谢相关信号通路， 在骨质疏松发生发展中起重要作用[3-5]。 同源盒转录因子6 反义RNA 1(Distal-less homeobox 6 antisense RNA 1，DLX6-AS1)是一种lnc RNA，位于人类7 号染色体。研究显示，lnc RNA DLX6-AS1 在糖尿病肾病患者血清中表达升高， 其表达升高可能通过损伤足细胞介导糖尿病患者肾功能降低[6]。 目前，还未见lnc RNA DLX6-AS1 在2 型糖尿病合并骨质疏松症患者血清中表达的相关报道。 本研究主要探讨了TNF-α和lncRNA DLX6-AS1 在2 型糖尿病合并骨质疏松症患者血清中的表达水平， 并分析了其对该疾病的诊断价值， 以期为该疾病的诊断提供新的生物学指标。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取2017 年4 月至2018 年12 月于本院就诊的126 例2 型糖尿病患者为研究对象，诊断标准符合1999 年WHO 糖尿病诊断标准。纳入标准：(1)肝肾功能正常，无其他糖尿病并发症；(2)未接受任何糖尿病治疗；(3)无长期大量饮酒史。 根据骨密度测定结果分为单纯2 型糖尿病组 (72 例) 和2 型糖尿病合并骨质疏松症组(54例)。 单纯2 型糖尿病组男性32 例，女性40 例，平均年龄(56.38±7.54)岁。 2 型糖尿病合并骨质疏松症组男性25 例 ......