刘婷婷，刘冰，杨利杰

    (郑州大学第一附属医院口腔内科，河南 郑州 450002)

    扁平苔藓是由不明原因引起的累及黏膜、毛囊、皮肤等慢性炎症性疾病，临床表现为紫红色、多角形扁平丘疹和斑块，大多分布于手腕、前臂、颈部和远端下肢[1]。分布于黏膜上的扁平苔藓多为口腔扁平苔藓(Oral lichen planus，OLP)，主要表现为口腔内舌部、唇部、牙龈和颚部刺痛[2]，不仅影响口腔部位，还伴有皮肤以及甲部病损，长期病损有恶变现象，但几率较低，仅为0%～2%左右[3]。依据病损处黏膜状况可将OLP 分为糜烂性和非糜烂性两大类，糜烂性多表现为白色糜烂状黏膜，偶见充血。非糜烂型指病损处未出现充血及糜烂，一般为白色水疱、斑块及条纹样[4]。目前广泛认为免疫因素与OLP 的发病有关，其中又以T 淋巴细胞免疫反应为主[5]。CD4+CD25+调节性T 细胞(Regulatory T cells，Treg)是T 淋巴细胞亚群重要之一，CD4+CD25+Treg 细胞可占CD4+T 淋巴细胞的5%～10%左右[6]，在维持自身免疫耐受中发挥关键作用，参与自身及外来抗原介导的细胞免疫应答反应。叉状头转录因子P3 (Forkhead box P3，FOXP3)是Treg 细胞的标志基因，也是CD4+CD25+Treg 细胞生长和发育的重要转录调控因子，可作为CD4+CD25+Treg 细胞的特异性标志物。白介素-35(Interleukin35，IL-35)是近些来年新发现的白介素-12(Interleukin12，IL-12)家族中的一员，由IL-12 p35和EB 病毒诱导蛋白3(Epstein-Barr virus-induced gene3，EBI3)组成，通过调控Treg 细胞、辅助性T细胞17(T helper cell 17，Th17)细胞分化和TH17/Treg 平衡，影响免疫反应[7]。本次实验探究OLP 患者组织内IL-35 和CD4+CD25+Treg 水平的变化，并分析其与OLP 发病的关系。

    1 方法

    1.1 一般资料 收集2016 年9 月至2018 年9 月期间我院口腔科收治的口腔扁平苔藓患者38 例，设为OLP 组，其中男性患者10 例，女性28 例，年龄为18～68 岁，平均年龄为(45.12±11.38)岁，其中糜烂型OLP 患者13 例，非糜烂型OLP 患者25例。另选同期来我院体检的健康人群20 例作为对照组，男性7 例，女性13 例，年龄为19～66 岁，平均年龄为(46.05±12.11)岁 ......