李梦 李凤婷 耿建国

    糖尿病肾病是糖尿病主要的微血管并发症，也是导致糖尿病患者致残致死的主要原因之一，而细胞外基质(extracellu-lar matrix，ECM)进行性积聚是糖尿病肾病发展过程中最基本的病理损伤[1]。生理状态下，ECM 产生和降解处于机体精确调控下，起到支持、连接组织结构等生理作用。但糖尿病肾病时，糖代谢紊乱及其所引发的血流动力学改变、细胞因子释放、信号通路开放、组织酶调节等多种因素综合作用使ECM 动态平衡被打破，生成增加而降解减少，导致ECM 进行性积聚，进而引发并加剧糖尿病肾病[2-5]。本课题组之前的实验已证实消渴康能够有效抑制糖尿病肾病时肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinasse，P38MAPK)表达从而明显降低ECM 的产生[6-8]，而自拟消渴康是否也对ECM 降解产生影响尚不清楚。MMP-9 和TIMP-1 是影响ECM 降解的重要组织酶之一，在糖尿病肾病形成和发展过程中，MMP-9 降低与TIMP-1 升高可导致ECM 异常积聚。本实验通过观察消渴康对糖尿病肾病大鼠肾组织MMP-9 与TIMP-1 表达，从另一方面探讨其对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用，现将研究报道如下。

    1 材料与方法

    1.1 动物

    SD 雄性大鼠48 只，体重160～180 g，鼠龄2～3月龄，购自首都医科大学实验动物科学部。

    1.2 药物和试剂

    消渴康(生黄芪30 g、葛根30 g、决明子10 g、薏苡仁30 g、丹参10 g)汤剂，根据耿建国教授临床经验自拟，药材购自北京祥威药业公司;氯沙坦甲片，商品名科素亚，购自杭州默沙东制药有限公司生产，批准文号为“国药准字H20000371”，规格50 mg/片;链尿佐菌素(streptozotocin ......