刘秀颜 李云辉

    中枢性发热是由于体温调节中枢受到损伤后导致产热与散热功能失调引起。中枢性发热可导致机体高代谢状态，使脑耗氧量增加，破坏血脑屏障，加重脑损伤，是导致患者预后不佳的重要危险因素。有研究表明，超高热颅脑损伤的患者病死率及自动出院率比正常体温患者高出6倍[1-2]。现代医学治疗中枢性发热主要以控制原发病[3]、药物退热[4]、物理降温为主[5]，但是治疗效果欠佳，主要表现为降温速度慢，维持时间短，并发症多。下法是指运用具有泻下、攻逐、润下等作用的药物,以消积祛滞、攻逐水饮、通导大便、荡涤实热的一种治疗方法。下法在各种急危重症中应用广泛[6-7]。近年来，部分医家应用下法治疗中枢性发热取得明显的疗效[8-10]。本文将从理论上探讨下法治疗中枢性发热，以期更好地指导临床。

    1 现代医学对中枢性发热的认识

    中枢性发热常见于重型颅脑损伤、重症脑血管病、颅脑手术后及中枢性神经系统感染等疾病，可也见于脑肿瘤、酒精戒断、急性颅压升高等疾病。下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterior hypothalamic areas，POAH)有两种温度敏感神经元，即热敏神经元和冷敏神经元。POAH具有整合体温信息来建立调定点的作用，并通过调节产热及散热机制实现体温调节。当POAH受到损坏后，体温整合功能失去作用，使得血管扩张及汗腺分泌等散热机制出现障碍。因此，中枢性发热常表现为突然高热，以躯干为主，不伴有皮肤潮红、出汗、寒战、脉搏及呼吸增快等中毒的症状。现代医学治疗中枢性发热主要以控制原发病及降温治疗为主：(1)原发病的治疗需根据不同的诱因给予不同的治疗。例如，由脑室出血导致丘脑局部脑组织血管痉挛，丘脑脑组织缺氧而引起的中枢性发热，尼莫地平可舒张局部的脑血管，从而减轻中枢性发热[11]。(2)降温治疗包括药物降温及物理降温。中枢性发热常用的降温药物主要有非甾体抗炎药、类固醇、抗菌药物、中枢镇静药及肌松药。非甾体类抗炎药退热的主要机制是通过阻断前列腺素E合成，使得POAH体温调定点下移，从而达到降低体温的作用。当患者是由于颅内压增高而引起抽搐，骨骼肌强烈收缩，产热明显增加，从而引起发热时，使用非甾体类抗炎药往往无效，故中枢性发热常常联合中枢镇静药及肌松药。中枢性发热常用的物理降温方法主要有30%～50%乙醇擦浴、冰、电动降温冰毯、帽降温、冰水灌肠等，物理降温可能会引起患者寒战，从而显著增加脑的耗氧量，影响患者预后[12-13]。此外，有研究提出中枢性发热与多巴胺能受体功能失调有关，认为多巴胺受体激动剂可用于治疗中枢性发热 ......