温伟 赤艺 张怡清 杨颖

    代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一种表现为蛋白质、脂肪、碳水化合物代谢异常的症候群，流行病学调查发现性别、饮食和年龄等诸多原因引起该病[1-2]。现代医学对MS发病机制并未完全阐述明确，多认为胰岛素抵抗和高胰岛素血症为主要发病机制。临床以中心性肥胖、脂代谢异常、高血压、糖尿病(葡萄糖耐量异常)及胰岛素抵抗为主要表现，常合并心脑血管疾病等并发症[3]。中医认为本病归属“消渴”“肥满”“肥胖”的范畴。《素问·奇病论篇》：“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴”，认为过食肥甘引发本病。《临证指南医案》：“湿从内生者，必其人膏粱酒醴过度，或嗜饮茶汤太多，或食生冷瓜果及甜腻之物……其人色白而肥，肌肉柔软”，认为本病当从湿论治。王泽等[4]认为本病当从“虚”与“郁”论述。然探求古今医家，皆认为本病属本虚表实之证，虚者责之脾与肾，实者为痰湿内蕴。

    1 运化失司——胰岛素抵抗是MS的中心事件

    胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)指机体对胰岛素的敏感性降低，对葡萄糖摄取和利用效率的下降，继而体内胰岛β细胞过多分泌胰岛素引发高胰岛素血症。现认为肥胖是其发病的主要诱因：肥胖导致的脂肪细胞脂联素分泌减低以及大量游离脂肪酸产生可抑制胰岛素作用于机体的活性[5]。胰岛素除降糖作用外，还参与调节糖脂代谢，改善血管内皮功能。当机体出现IR时会产生许多炎症因子，如C反应蛋白、纤维蛋白原、白细胞介素6、肿瘤坏死因子-α等，它们可诱导细胞信号传导引起MS[6]。IR可诱导脂质合成转录因子SREBP-1c促进脂肪酸及甘油三酯的合成[7]，形成高脂血症。同时，由于IR导致肾脏的水、钠重吸收增加，或通过刺激交感神经可继发引起高血压的发生。此外，胰岛素抵抗产生的高胰岛素血症可并发2型糖尿病。围绕胰岛素抵抗出现的糖尿病、高脂血症、高血压、超重等是MS的表现以及诊断指标，故胰岛素抵抗是MS发生的中心环节，并且二者互为因果。

    肥胖是MS外在最显著的表现，朱丹溪曰：“肥白人多湿”“肥白人必多痰”，可知痰湿是发病之根本。痰湿是水液代谢的病理产物，可阻滞经络脏腑，气行不畅则脏腑功能或虚或郁 ......