孙嫘 韩敏娟 李娜 刘娟 乔海法

    肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)是一种神经退行性疾病，以上、下运动神经元选择性损害为特征，平均生存率为3.5年[1]。调查显示，中国ALS患病率约为3.1/10万人[2]。目前，仅利鲁唑对ALS有暂时缓解作用[3]。ALS患者相关基因突变或通路异常表达，动态平衡破坏而导致体内氧自由基累积，引起氧化应激反应，导致ALS运动神经元的进行性损伤及丢失。肌萎缩侧索硬化SOD1 G93A转基因小鼠(SOD1 G93A transgenic mice，SOD1G93A)与人类ALS 发病特点极为相似，该鼠从胚胎发育后期已出现神经退行性变[4]，同时客观反映了氧化应激对运动神经元的损伤机制，为研究提供可靠的动物模型[5]。故本研究采用 SOD1G93A转基因小鼠为实验对象，通过电针干预双侧足三里穴、曲池穴，观察小鼠体质量、转棒实验潜伏期的改变，检测脊髓组织铜锌超氧化物歧化酶(Cu, Zn-Superoxide dismutase，SOD1)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)的含量，以及B淋巴细胞瘤基因-2相关X蛋白(BCL2-Associated X，Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2, Bcl2)的表达，探讨电针干预调控脊髓抗氧化酶水平以及抗细胞凋亡水平，从而保护神经元，改善ALS运动功能及症状，提高存活率的作用。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物

    SOD1G93A转基因小鼠24只，同窝阴性小鼠12只，12周龄，体质量(20±3) g，由常州卡文斯实验动物有限公司提供，合格证编号：SCXK(苏)2016-0010。动物实验过程严格遵守国家实验动物管理条例规定，所有SOD1G93A转基因鼠均饲养于明暗交替(12小时/12小时)、恒温(25±2)℃、恒湿(50%～70%)、无特定病原菌(specific pathogen free, SPF)环境中 ......