冯柏林 覃琴 白鹭 李鸿 张良 韦飞燕 杨秀芬

    炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。在炎症反应过程中，心肌细胞通过接受外来刺激、信号，产生氧化应激反应，促进细胞异构化，从而导致心肌细胞凋亡等损伤，最终影响心血管疾病的发生发展。心血管疾病死亡率呈逐年上升趋势，严重威胁着人类健康，因此开发疗效好、副作用小的治疗心血管疾病药物刻不容缓。

    黄酮类化合物是一类广泛存在于自然界植物中的次生代谢产物，根据结构不同，黄酮类化合物可分为黄酮、黄酮醇、二氢黄酮、异黄酮、查尔酮、二氢查尔酮、黄烷-3-醇等类。黄酮类化合物具有抗炎、抗氧化、治疗心血管疾病等作用，并具有安全性好、副作用较小的药用特点。近年来黄酮类化合物对心肌细胞的保护作用受到了国内外学者的广泛关注，通过对相关文献总结，本文将黄酮类化合物通过炎症途径保护心肌细胞的作用机制概括为以下4个方面。

    1 降低炎症细胞因子水平

    炎症细胞因子是指参与炎症反应的各种细胞因子，主要包括肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin 1，IL-1)、IL-6、IL-8等。TNF-α主要由活化的单核巨噬细胞产生，能促进IL-1、IL-6、IL-8等产生。TNF-α、IL-6通过降低心肌细胞环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)水平, 诱导心肌损伤[1]。IL-1包括IL-1α和IL-1β，IL-1β在心血管系统中比较常见。IL-1β可调控磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B，Akt)通路刺激IL-6表达，还可通过激活p38MAPK通路和一氧化氮(nitric oxide，NO)途径促使心肌细胞凋亡。IL-6也可通过NO途径使心肌细胞凋亡[2]。由此可见炎症细胞因子是引起心肌细胞凋亡的推动者，因此降低炎症细胞因子水平对保护心肌细胞免受凋亡损伤非常重要。IL-1β和IL-6在参与心肌细胞凋亡过程中还与NO有关。另外有研究发现，IL-6可通过PI3K/Akt通路上调NO保护心肌细胞[3]。

    研究表明，炎症细胞因子可通过诱导心室扩张、左室重构收缩功能异常引起心肌细胞肥大和凋亡，导致心力衰竭[4-5]，而心力衰竭是绝大部分心血管疾病的终末阶段。黄酮类化合物可有效降低炎症细胞因子水平以保护心肌细胞，这对于心血管疾病的防治意义重大。Ying等[6]在根皮素(20 mg/kg)治疗链脲佐菌素(streptozocin ......