贺雅萌 王镁

    痛风在中医中属“痹证、历节病”范畴，近来研究发现中药可通过调节相关炎症因子水平、调节多条信号通路来发挥抗炎作用，通过调节体内白细胞介素(interleukin,IL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)等炎症因子的水平，抑制炎症细胞的表达、合成及释放，降低中性粒细胞聚集，减轻炎症反应，达到痛风的治疗效果。同时，中药治疗的有效性[1]及安全性也得到验证[2]。本文通过对中药调节炎症因子治疗痛风的研究成果进行概述，以期为中药在痛风领域的后续研究提供参考。

    1 中药通过调节白细胞介素治疗痛风

    1.1 白细胞介素参与的炎症反应

    尿酸钠(monosodium urate，MSU)进入关节后，可以通过刺激单核/巨噬细胞、淋巴细胞等激活细胞内信号传递，释放IL-1等炎症因子，诱导大量中性粒细胞聚集并激活，介导炎症反应，最终引起关节组织的红肿热痛[3]。IL-1的主要成分IL-1β在其中起到了重要的启动作用，当MSU被吞噬进细胞后，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3)炎性体轴即被激活，内源性损伤相关分子模式促进了NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC)与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)前体相互作用，使活化的Caspase-1生成，从而促进IL-1β合成释放。MSU还可以被Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)识别，TLRs激活后可与髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88，MyD88)结合促使IL-1受体相关激酶磷酸化，最终激活核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB，NF-κB)释放IL-1β，此为TLRs/MyD88/NF-κB信号通路，其与NLRP3炎性体轴可协同促进IL-1β基因的表达，加速炎症反应。此外IL-10等抗炎症因子也可以通过抑制炎症因子的释放，缓解痛风炎症。

    1.2 中药复方对白细胞介素的调节 ......