钮妍 王泽中 国生 沈潜 杨靖颐 宋红志 付国兵 王康

    在过量运动发生后，由于皮质醇和肾上腺素等应激激素的超量分泌，血流动力学发生显著变化，加之氧化应激水平的急剧升高，导致外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell，PBMCs)功能与结构的异常，进而引发暂时性的运动性免疫抑制[1]。此时，机体的防御屏障上就像打开了许多小窗户，学术界称之为免疫系统的“开窗现象”[2]。在这一阶段，不仅会出现疲劳、乏力、注意力下降等主观症状，也会增加各种细菌、微生物、病毒入侵的几率。

    本团队在前期研究中发现推拿可显著改善运动性疲劳(exercise-induced fatigue，EF)引起的PBMCs凋亡及亚型分布失衡，从而减轻运动性氧化应激引起的免疫炎性损伤[3]。基于EF状态下引起氧化应激介导的细胞凋亡主要通过线粒体的内源性凋亡途径实现，课题组以调控线粒体能量代谢及细胞凋亡的关键蛋白腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activited protein kinase，AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)为切入点，通过分子生物学研究方法，初步探索了推拿改善EF模型大鼠PBMCs凋亡及免疫炎性抑制的调节机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物

    6周龄SPF级雄性Wistar大鼠30只，体质量(150±10)g，由北京维通利华实验动物技术有限公司提供，动物合格证号：SCXK(京)2019-0009。大鼠饲养于医院实验动物中心SPF级动物房，温度18～22℃，相对湿度40%～60%，自由进食和饮水。预训练及造模过程中先后剔除不会跑步大鼠2只及造模失败大鼠4只，最终共有24只大鼠完成实验。本次实验通过北京中医药大学东方医院实验动物伦理委员会审核(编号：201940)。

    1.2 实验试剂

    蛋白酶抑制剂(瑞士Roche ......