李光美 赵伟 张婷

    胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的中心环节,其机制尚未彻底阐明。芳香烃受体(arylhydrocarbon receptor,AhR)/3-型天然淋巴细胞(group 3 innate lymphoid cells,ILC3s)信号通路是改善2型糖尿病胰岛素抵抗的关键环节,肠道有益菌群可激活AhR、促进ILC3s分泌白细胞介素22(interleukin-22,IL-22),从而抑制代谢性炎症、改善胰岛素抵抗[1-3]。因此,调节肠道菌群,激活AhR/ILC3s信号通路是改善胰岛素抵抗的潜在靶点。目前认为,浊毒与胰岛素抵抗密切相关,胰岛素抵抗的实质是浊阴为患,从浊毒论治是改善胰岛素抵抗的重要法则[4]。然目前解毒化浊法改善胰岛素抵抗的机制未明,为进一步明确解毒化浊法改善胰岛素抵抗的机制,笔者通过对胰岛素抵抗、代谢性炎症、AhR/ILC3s信号通路、浊毒理论等相关古今文献进行研究,基于AhR/ILC3s信号通路探析解毒化浊法改善胰岛素抵抗的机制。

    1 激活AhR/ILC3s信号通路可改善胰岛素抵抗

    天然淋巴细胞(innate lymphoid cells,ILCs)是新近鉴定的一群缺乏T、B细胞抗原受体的淋巴细胞,属于天然免疫系统的细胞亚群,ILC3s是人体内重要的一类ILCs亚群,主要分布在肠道、皮肤、胸腺、扁桃体等组织,参与淋巴组织的形成、肠黏膜屏障的构成和肠道稳态的维持、抗菌及抑制代谢性炎症反应[5]。AhR是一种胞质配体激活的转录因子,也是免疫和炎症的关键调节因子,涉及适应性免疫和黏膜屏障功能的调节、肠道稳态的维持[6] ......