卢斯仪 侯秀娟

    临床上“多病共存”状态的患者普遍存在,但目前对大多数多病共存的机制仍不清晰。原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)与干燥综合征(Sjogren's syndrome,SS)合病是自身免疫性疾病中的典型代表,其发病率逐年增高,临床用药受限,预后不良,故需寻求新的诊疗思路。同气相求理论是中医理论体系中的重要组成部分,在解释复杂疾病的病因病机方面具有独特优势。在内伤杂病中,病邪之气相趋相合、相兼转化是疾病发展进程的实质,同气相求可用于分析共病、并病病机及其演变。PBC是由免疫介导的主要累及肝内小胆管的慢性、进行性、胆汁淤积性肝病[1],临床常表现为瘙痒、乏力、黄疸,多伴有口干、眼干。SS是以累及外分泌腺为主的自身免疫性疾病[2],症状以口眼干燥为主,亦常见肝脏损害。两者常被认为同为自身免疫性上皮炎,但PBC主要损害肝内小胆管,SS损害泪腺、唾液腺。临床上两种疾病常相伴发生,两者合并后较之单纯的SS或PBC预后均更差,并且发生间质性肺病和自发性细菌性腹膜炎的风险更高[3],目前两者合病的具体机制尚不明确。中医学对于此类复杂疾病的分析与诊治有其独到之处。PBC合并SS是典型的多病因、多病位、多病邪相合疾病,运用同气相求理论探析其病因病机具有化繁为简、分剥离析的效用。本文试从同气相求角度来探析PBC合并SS的中医病因病机,以期用同气相求理论为临床共病的中医机理提供诊疗思路。

    1 对PBC合并SS的认识

    1.1 现代医学:两者存在多因素的重合

    PBC与SS均属于自身免疫性疾病范畴,在现代医学中,PBC合并SS的具体机制尚不明确,但目前大多数研究均同意PBC合并SS是由遗传学和环境因素相互作用引起的[4]。在基因关联方面,有研究发现人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)与PBC的易感性相关,SS亦与HLAⅠ、Ⅱ和Ⅲ类区域有很强的相关性,研究观察到SS与HLAⅡ类分子(HLA-DR和HLA-DQ位点)存在多重关联[5]。在细胞凋亡机制中,研究发现,PBC与SS的靶组织凋亡均是淋巴细胞在局部组织的浸润所致,T淋巴细胞、B淋巴细胞以及多种炎症因子参与发病过程[6]。PBC、SS靶器官中均见Th1细胞分化所必需的γ干扰素水平升高,大多数PBC合并SS患者的胆管与腺体伴有CD4+T淋巴细胞浸润,其中外周血中Th17细胞比例升高,有研究提出将外周血Th17/Treg细胞比例考虑作为PBC合并SS诊断和疾病严重程度的指标,甚则可将其为潜在的治疗靶点[7] ......