李霞 吕巧巧 徐菁 陈莉 田圆 张莉 刘通

    腰多裂肌是从腰背部一直跨越至骶部的肌肉，其在维持腰椎稳定中提供70%力量[1]，也是腰椎术后疼痛综合征发病的重要原因之一[2-3]。因此，恢复腰多裂肌结构和功能至关重要。腰多裂肌属于骨骼肌，骨骼肌损伤修复的机制与线粒体功能的变化紧密相关。线粒体功能正常一方面可减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)等氧化应激对骨骼肌的伤害[4]；另一方面,促进肌卫星细胞成肌分化，帮助骨骼肌再生[5]。过氧化物酶体增殖物活化受体γ共刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)主要调节线粒体生物合成和抗氧化活性，在线粒体有氧磷酸化过程中发挥重要作用[6]。大量研究发现，PGC-1α受Ca2+信号通路调控[7]。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin dependent protein kinaseⅡ，CaMKⅡ)可被Ca2+和钙调蛋白激活，导致自身磷酸化，磷酸化CaMKⅡ可活化PGC-1α并促进其表达，提高线粒体生物发生水平[8]。不仅如此，激活的CaMKⅡ还可直接活化cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein，CREB)，CREB磷酸化后可启动PGC-1α基因表达，上调PGC-1α蛋白水平[9]。因此，钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶、CREB与PGC-1α对线粒体功能的影响具有重要意义，其可能是促进损伤骨骼肌线粒体功能恢复的机制。

    课题组既往研究通过注射布比卡因制备大鼠多裂肌损伤模型，以电针“委中”为干预手段，电镜观察发现肌浆网肿胀，线粒体大小不一、结构异常，而针刺能够改善这一现象并促进多裂肌的损伤修复[10]。本研究拟通过多时间点观察，电针“委中”是否通过调节PGC-1α及相关影响因子的表达，减少线粒体功能损害，促进骨骼肌的损伤修复，从而阐释电针修复骨骼肌损伤的部分机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物

    健康雄性SD大鼠72只，体质量200～250 g，由北京斯贝福实验动物中心提供[许可证号：SYXK(京)2019～0010]。在北京中医药大学动物房(清洁级)喂养，自然照明，自由摄食、饮水。整个实验过程中对动物的各种处理均遵照中华人民共和国科技部2006年颁布的有关动物的使用及伦理学规定。

    1.2 实验分组

    将动物随机分为正常组、模型组、电针组 ......