益气化瘀解毒方对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征模型大鼠Cav-1/IL-12/IL-13表达的影响
匀浆,肺泡,复方,1材料与方法,1实验动物,2实验药物,3主要试剂与仪器,4动物分组,给药与造模,5标本采集与观测指标,6数据处理,2结果,1大鼠肺组织病理观察
邹乔 李雁 陈一凡 孔煜荣 陈瑜急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由多种肺内(如肺炎、误吸等)或肺外因素引起的,以难治性低氧血症和进行性呼吸窘迫为主要表现的临床急危重症。流行病学调查数据显示,中国每年约有67万ARDS患者,全球范围内ARDS的病死率为30%~40%[1]。目前,临床仅以保护性俯卧位机械通气作为较高等级证据支持的治疗措施,仍亟需安全有效的防治手段进行干预[2]。Meta分析研究表明,中西医结合治疗ARDS在降低病死率、减少平均机械通气时间、改善氧合指数、下调促炎因子等方面优势明显[3]。
本实验所采用的益气化瘀解毒方为全国名老中医药专家、首都国医名师杜怀棠教授根据多年临床诊疗经验,针对ARDS肺气虚衰,毒瘀闭肺[4]的关键病机而创设的经验方。前期实验研究发现,益气化瘀解毒方中剂量组(即本实验中药复方组采用的剂量)可显著调节脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的ARDS模型大鼠炎症通路蛋白核因子NF-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65/p50、NF-κB抑制因子α(inhibitor of NF-κB,IκBα)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及炎症因子白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平[5-8];又运用生物信息学方法分析[9],推测本方可能通过上调小窝蛋白-1(caveolin-1, Cav-1)而干预ARDS炎症级联反应。因此,本研究通过观察益气化瘀解毒方对ARDS模型大鼠Cav-1蛋白及炎症因子IL-12、IL-13表达水平的影响,探讨益气化瘀解毒方调控ARDS炎症反应的可能作用机制。
1 材料与方法
1.1 实验动物
健康SPF级雄性SD大鼠18只 ......
您现在查看是摘要页,全文长 7982 字符。