帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗研究进展
黑质,激动剂,线粒体,1PD,2PD氧化应激机制,3PD和氧化应激的分析,4PD抗氧化药物治疗
顾香作者单位: 401120 重庆市渝北区人民医院神经内科
帕金森病(PD)也称震颤麻痹,为老年人群神经系统退行性疾病,存在特征性运动症状。发病原因与多种因素关联紧密,如环境因素、遗传因素及神经系统老化因素等。相关调查显示,我国年龄≥65岁人群中,10万人中有1 500人左右患有PD,男性发病率高于女性。PD的临床症状有运动症状(静止性震颤、肌强直、运动迟缓等),非运动症状(感觉障碍、睡眠障碍、精神障碍等)。本文对PD氧化应激机制及抗氧化药物治疗研究进展综述如下。
1 PD
PD分为原发性PD及继发性PD。继发性PD的原发病主要包括脑炎、脑部创伤、脑部肿瘤及脑血管病变等。PD早期发病较隐匿,进展较缓慢。PD多依靠药物及外科治疗,以药物为首选治疗方案,自左旋多巴胺应用于临床后,外科治疗PD的患者人数逐渐下降[1]。但由于长时间使用左旋多巴胺可出现精神症状及不随意运动等不良反应,故近年来外科治疗逐渐受到重视。目前多在CT或MRI等影像学检查明确病灶位置后开展精准外科治疗。目前,临床上PD的外科治疗方法包括苍白球毁损术、丘脑毁损术、脑深部电极刺激术及神经组织移植。外科手术亦存在并发症,如颅内出血、视束损伤等。
据张立芳等[2]研究报道,27例PD患者采取神经干细胞移植术治疗,结果显示,治疗后,患者帕金森病综合评分量表(UPDRS)心理及行为评分、运动及日常生活评分、总评分均低于治疗前;随访12个月,27例PD患者治疗总有效率为81.48%,提示干细胞移植法治疗PD可获得确切疗效。
2 PD氧化应激机制
氧化应激是指机体细胞内的氧化及抗氧化动态平衡因不同因素导致失衡形成的一种损伤状态,与体内活性氧(ROS)生成或清除、氧化修饰大分子功能关系密切。在机体代谢的生理情况下,可合成释放一定的ROS,而ROS可参与人体基因表达及细胞分化等生理活动,但当ROS合成量超过人体清除量,则可对氧化代谢及其敏感的脑组织造成影响,引发氧化损伤。金属离子、尿酸、ROS、抗氧化系统功能削弱、线粒体功能障碍等与PD及体内存在的氧化应激机制存在一定的关联[3]。其中,金属离子包括铁离子、锌离子、钙离子等。与PD氧化应激反应的严重程度有关因素还包括抗氧化系统功能削弱、线粒体功能障碍等 ......
您现在查看是摘要页,全文长 8857 字符。