蓝晓步，周刚，孙玉红

    糖尿病并发症在发病时，患者体内多组织器官已在高血糖的慢性发展过程中受到持续影响，随着血糖水平的持续升高，组织细胞对于高血糖的耐受度达到阈值后，便会因氧化应激反应、炎性反应激活和凝血机制活化等引发神经损害和微血管病症，随着病程的延长，各器官的损伤程度逐渐加重，从而出现多种并发症。针对上述情况，临床通常采取健康生活方式与药物相配合的模式治疗，其中药物治疗至关重要。对各种并发症如何进行针对性的治疗是目前研究重点方向，以积极探寻有效治疗方案，为患者提供科学合理地治疗。本文针对糖尿病及其并发症的形成机制以及治疗药物效果进行综述。

    1 糖尿病的发生机制

    糖尿病的发生机制与遗传、长期精神紧张、肥胖、饮食不当、不规律作息、病毒感染、药物不良反应等因素有关，细分来看，该病症的发病机制分为：(1)遗传因素，主要为遗传基因异变，增加患者糖尿病的易感性，但未增加糖尿病的发生率。(2)体外因素，此类因素影响较为复杂，长期精神紧张会刺激肾上腺皮质激素(肾上腺素、皮质醇)的生成，释放肝脏中储存的葡萄糖，肥胖会使脂肪细胞增大，加重代谢紊乱，饮食不当、不规律作息会刺激胰岛素的异常分泌，降低内外靶向组织对于血糖的吸收，加重胰岛素抵抗和胰腺负担，影响胰岛健康；此外，还有病毒感染、药物不良反应和手术创伤的影响，病毒感染常见于风疹病毒等，药物不良反应则常见于铂类抗肿瘤药物，均使胰岛β细胞受到损伤，导致人体胰岛素分泌减少，手术创伤及术后抗生素/激素药物则导致应激激素的分泌异常增多，影响葡萄糖转运体功能，抑制器官组织对葡萄糖的非氧化清除率和葡萄糖的摄取率，从而诱发或加重胰岛素抵抗。(3)自身免疫系统缺陷则是前2种因素共同作用下，患者自身免疫系统攻击了胰岛细胞[1]。

    2 糖尿病并发症及治疗药物发展

    由于长期受到高血糖的影响，患者的各器官组织受到的损伤在不断加重，从微血管和神经损伤逐渐发展至大血管损伤和主要器官受损，导致心脏、大脑、肝肾、周围神经、眼睛、足部、皮肤等多器官均受到影响。其中常见：

    2.1 糖尿病肾病 糖尿病肾病是终末期肾脏疾病的次位影响因素，是典型的糖尿病影响的微血管损伤并发症，发病机制主要是遗传、高血糖造成的代谢异常影响，具体是遗传因子的异变，如DNA甲基化，高血糖代谢异常导致糖代谢失衡，从而使得多元醇通路等得以激活，并通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES)，以蛋白尿和肾脏血流动力学异常为主要的临床表现，同时伴有肾血流量增加和肾小球滤过率(GFR)升高，肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积[2] ......