陆丽峰，周雷升，刘跃贞，陈鹏业

    在过去的几十年中，通过研究已经确定了涉及乳腺癌发生和转移进展的分子改变，从而使得乳腺癌的治疗取了里程碑式的进展，如靶向雌激素受体(ER)的激素疗法和针对致癌蛋白(ERBB2，EGFR，VEGF和PI3K/AKT/mTOR途径)的靶向疗法。然而，由于癌细胞的高诱变性和适应能力，在大多数情况下出现抗性克隆，使得肿瘤反应仅暂时出现。由于免疫反应的适应性，癌症免疫疗法理论上可以解决这个问题[1]。但乳腺癌的免疫原性低于黑色素瘤或肾细胞癌，这使得过继免疫治疗(白细胞介2，干扰素和疫苗)的结果一直不理想。但在过去十年中出现了免疫的作用证明了肿瘤浸润淋巴细胞(TILs)存在的良好预后影响及免疫应答的基因表达特征。

    免疫反应代表一种复杂现象，其基于调节TIL活性的激活剂和抑制剂途径之间的平衡。这种平衡可能在某些病理条件下受到干扰，例如癌症，其中免疫系统的抑制将有利于肿瘤进展[2]。一种关键的抑制剂是程序性细胞死亡1(PD1)-程序性死亡配体1(PDL1)途径。实际上，有来自不同部位的肿瘤细胞表达PDL1，因此可以抑制免疫应答。目前已经在不同的癌症中研究了PDL1的表达，如肾、肺、胰腺、食管、卵巢、结肠直肠、头颈部和鳞状细胞癌、黑素瘤和神经胶质瘤[3-5]，表明了与临床病理学肿瘤特征相关。在乳腺癌中，PD1-PDL1途径的研究非常少。本研究采用MTT、划痕实验及Taswell侵袭实验检测PDL1在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的生物学行为 ......