万小云,李荣

    葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏性黄疸是新生儿常见的一种病理型黄疸疾病，该病多由各种因素导致胆红素堆积于体内，致使皮肤、巩膜出现黄染，可对患儿的神经系统功能造成严重损伤[1]。G6PD作为红细胞中的重要酶，可促进还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的产生，对还原型谷胱甘肽的稳态以及细胞的抗氧化具有重要作用，当机体红细胞缺乏G6PD时，其还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷的抗氧化功能减弱，致使机体溶血发生风险升高，红细胞膜呈缺陷状态，胆红素水平飙升，严重损伤新生儿的神经系统、听力功能，进而引发多种并发症[2-4]。蓝光疗法是临床治疗黄疸的有效方式，针对溶血性黄疸或其他原因导致的黄疸均具有较好的效果，通过蓝光照射使胆红素吸收光，在光作用下可使非结合胆红素转化为异构体，随肠道、尿液排出体外，其安全性较高。蓝光照射疗效稳定但需长时间进行，但长时间光疗不仅会导致皮疹、腹泻、黑便、视网膜损伤等不良症状，同时会对患儿的DNA造成损伤，增加自闭、肿瘤等发生风险[5-6]。现观察蓝光疗法联合还原型谷胱甘肽治疗新生儿G6PD缺乏性黄疸的临床疗效及其对氧化应激反应的影响，报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 回顾性选取龙岩人民医院2020年1月—2022年1月收治的80例G6PD缺乏性黄疸患儿作为研究对象，随机分为A组和B组，各40例。A组：男21例，女19例；日龄1～30(10.42±3.51)d；体质量2.5～4.6(3.12±0.23)kg；早产儿14例，足月儿26例；黄疸发病时间1～5(3.23±0.24)d。B组：男23例，女17例；日龄2～29(10.65±2.87)d；体质量2.3～4.4(3.24±0.43)kg；早产儿11例 ......