林伟,薛坦

    作者单位: 350300 福建省福清市医院重症医学科

    脓毒症是由病原微生物感染所致,但主要是细菌感染,常表现为寒颤、高热、心率增快、白细胞及中性粒细胞升高。若微循环障碍并发脓毒性休克则出现血压下降,体温不升,病情危重。2017年,全世界脓毒症感染人数达到4 890万,其中1 100万人死亡。脓毒症的病理基础是炎性反应失控,免疫反应紊乱,细胞炎性因子风暴,线粒体损伤,活性氧(ROS)生成,糖基化降解和脱落,血管内皮功能紊乱,微循环紊乱等[1]。临床上对脓毒症/脓毒性休克的防治措施常予以液体复苏、强力抗感染、维持电解质平衡等。脓毒症患者即使在大循环已经恢复的情况下,也会出现微循环紊乱,从而影响周围组织的氧供,造成脏器损伤。因此,如何有效地恢复微循环是其防治的重点[2]。现有治疗微循环和脏器损伤的药物主要包括维生素C、硫胺素、糖皮质激素等,尚无针对微循环和脏器损伤的特异性药物或治疗手段。大量研究证实,氢溴酸山莨菪碱可以调控体内的免疫应答,抑制炎性因子释放,对血管内皮和关键器官的微循环产生一定的保护作用,是治疗脓毒症/脓毒性休克的有效药物[3]。本文就氢溴酸山莨菪碱治疗脓毒血症/脓毒性休克效果的研究进展进行概述。

    1 脓毒症/脓毒性休克治疗新理念

    脓毒症是一种以系统性炎性反应和多脏器功能损伤为主要病理特点的疾病。其发病机制是:炎性因子通过激活免疫系统,诱发系统性炎性反应,进而加剧多器官功能障碍,诱发多器官功能障碍综合征(MODS)。机制是炎性因子激活机体免疫系统,引起全身炎症反应综合征(SIRS),SIRS又加重了脓毒症并引起 MODS。患有脓毒症后,机体对致病微生物产生促炎和抑炎反应,早期促炎反应占主导地位,从而产生大量炎性因子,机体免疫处于过度活化状态,之后机体启动抑炎反应,进入免疫抑制状态。在疾病进展过程中,机体的免疫系统发生了异常的“炎性反应”,从而引发了炎性因子风暴,是脓毒症患者病死率高的主要原因[4] ......