酒石酸美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效观察
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2010年3月15日
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[摘要] 目的:探讨酒石酸美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:116例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,比较治疗前后心功能改善情况。结果:治疗组总有效率为86.21%,对照组总有效率为72.41%,差异有统计学意义,两组患者血压、心率均有不同程度下降,心脏射血分数明显提高,组间差异有统计学意义。结论:慢性心力衰竭常规治疗基础上联合应用酒石酸美托洛尔和卡托普利,临床效果优于单独应用卡托普利,安全性较好。
[关键词] 酒石酸美托洛尔;卡托普利;心力衰竭
[中图分类号] R541.6 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)03(b)-044-02
慢性心力衰竭的经典常规治疗方法为强心、利尿、扩血管。近十年来,心力衰竭的治疗已从短期的血流动力学/药理学措施转变为长期的修复性策略[1],随着β受体阻滞剂在临床上的广泛应用,该类药物已经从心力衰竭的禁忌证转为常规用药的一部分,而ACEI类是心力衰竭治疗的基础用药之一。本院在心力衰竭患者治疗过程中联合应用两药,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年3月～2009年3月本院住院治疗慢性心力衰竭患者116例,其中,男63例,女53例,年龄37～79岁,平均54.6岁,心功能分级参照NYHA方案[2],心功能Ⅱ级35例、Ⅲ级54例、Ⅳ级27例,原发病为高心病26例、风心病31例、冠心病29例、扩张型心脏病12例、肺心病11例、其他原因7例。全部患者排除其他影响心功能的严重疾病,无严重肝、肾功能异常。
1.2 方法
116例患者随机分为两组,每组58例,组间年龄、性别、心功能分级等差异无统计学意义,治疗方法:①对照组在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上给予卡托普利,起始剂量为12.5 mg,bid,根据病情可使剂量加倍,最大剂量为75 mg,tid。②治疗组在对照组治疗基础上加用酒石酸美托洛尔,起始剂量为6.25 mg,bid,根据治疗情况可使剂量加倍,最大剂量为75 mg,bid,全部患者均坚持完成规范治疗12周。
1.3 临床疗效判定
比较治疗前后患者的临床表现,监测血压、心率、左室射血分数等指标。显效:心功能改善2级及以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能改善达不到1级,或病情恶化及死亡。
1.4 统计学方法
采用SPSS11.0统计软件,计数资料进行χ2检验,计量资料进行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床治疗效果
两组患者经治疗后心功能均有不同程度的改善(表1),总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组患者治疗过程中偶有头昏、心悸,未终止治疗,治疗组3例出现慢心律,调整药物剂量后好转。
2.2 血流动力学变化
两组患者治疗后平均心率(HR)、血压较治疗前明显降低,心脏射血分数(EF)较治疗前明显增加且组间差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
与治疗前比较,*P<0.05,△P<0.05;与对照组比较,☆P<0.05
3 讨论
慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。多项研究表明,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑[3],心肌损伤后包括RAAS、TNF、内皮素等多种神经内分泌和细胞因子的激活,促进了心室重塑,使心肌进一步损伤,心功能进一步恶化,由此形成了恶性循环,因此,心力衰竭治疗的关键是调节内源性神经内分泌系统,阻断心室重塑过程。卡托普利是治疗心力衰竭的基础药物之一,可以抑制循环系统和组织中的RAA系统、提高缓激肽水平,它不仅能缓解症状,而且可以防止心力衰竭恶化和减少死亡[4]。酒石酸美托洛尔不仅通过减慢心率降低心脏自身耗氧,还可以扩张外周血管,降低心脏后负荷,增加β受体敏感性,从而保护心肌,改善心肌的收缩和舒张功能,逆转重塑的心室,降低远期死亡率,应用酒石酸美托洛尔治疗心力衰竭临床效果显著,但应注意病例的选择,心力衰竭急性期是该药物应用的禁忌证,由于酒石酸美托洛尔有负性的变时、变力、变传导作用,因此使用过程中要注意监测血压、心率变化,从小剂量开始,视病情变化适时调整剂量[5]。本研究结果表明,联合应用酒石酸美托洛尔和卡托普利治疗慢性心力衰竭,临床效果优于单独应用卡托普利,尤其在改善心功能方面,原因可能是两药合用能通过多途径、多靶点、不同环节而发挥协同作用,两药合用对慢性心力衰竭患者血糖、血脂以及肝肾功能方面的影响还有待于进一步的研究观察。
[参考文献]
[1]潘思伦,唐福明,陈新娣 ......
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