1型糖尿病及其肾病C-反应蛋白检测

http://www.100md.com 2010年4月15日

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     [摘要] 目的:探讨1型糖尿病及其肾病患者血清C-反应蛋白与临床的关系。方法:检测96例1型糖尿病患者和糖尿病肾病患者与48例对照组血清C-反应蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖的水平。结果:1型糖尿病及其肾病患者血清C-反应蛋白水平显著高于对照组。结论:C-反应蛋白与1型糖尿病及其肾病患者有显著的临床相关性。

    [关键词] C-反应蛋白;1型糖尿病;糖尿病肾病

    [中图分类号] R446.11+2 [文献标识码]B [文章编号] 1674-4721(2010)04(b)-067-01

    近几年,流行病学和临床研究发现,C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)在糖尿病患者中升高,可能与动脉硬化以外的因素有关。C-反应蛋白是炎症反应过程中较早出现的敏感指标之一,是人体血浆中的一种非糖基化的多聚蛋白,因此,有学者提出,糖尿病及其血管并发症是炎症性疾病的假说。本文通过对96例1型糖尿病患者和糖尿病肾病患者(diabetic nephropathy,DN)血清CRP的变化情况,了解CRP与糖尿病的关系,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    资料均为2008年1～12月本院内分泌科住院患者,均符合WHO 1型糖尿病的诊断标准,按照糖尿病肾病时肾小球毛细血管病变后尿清蛋白排泄率(urine albumin excretion rate,UAER)改变分为:糖尿病组50例(UAER<20 μg/min),男性27例,女性23例,平均年龄23.10岁;糖尿病肾病组46例(UAER>200 μg/min),男性26例,女性20例,平均年龄24.27岁,伴有水肿和高血压,呈肾病综合征表现。对照组48例,男性24例,女性24例,平均年龄22.82岁,均为健康体检合格者,空腹血糖及肾功能检查均正常。

    1.2 方法

    所有患者晚餐后禁食,第2天清晨抽取静脉血,检测空腹血糖、餐后2 h血糖、C-反应蛋白,离心吸取血清,由检验人员按操作规程进行检测,CRP用散射比浊法测定,仪器为贝克曼公司的Immage特定蛋白分析仪;空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)采用氧化酶法,仪器为贝克曼CX7全自动生化仪。

    1.3 统计学处理

    所有数据用x±s表示,三组间比较用t检验。

    2 结果

    三组间FPG、2 hPG、CRP测定结果见表1。

    3 讨论

    近年来的研究发现,1型糖尿病患者血中多种急性时相蛋白浓度显著升高[1]。CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质,是炎症急性时相反应最主要、最灵敏的标志物之一。有学者认为,CRP在1型糖尿病的发生中所起的作用仅次于体脂肪健康指数(BMI)和腰臀围比值(WHR),可以作为预测是否发生1型糖尿病的独立危险因素。有研究支持,1型糖尿病的发生发展中可能有细胞因子介导的炎性反应参与,是一种先天性的免疫疾病,炎症在1型糖尿病的发病机制中起媒介作用[2]。由于机体长时间大量分泌炎性因子,如白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1(IL-1)等导致胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌减少并产生胰岛素抵抗,因胰岛素可阻断肝脏合成CRP和纤维蛋白原(FIB),当胰岛素抵抗或胰岛素敏感性降低时,胰岛素的生理作用下降,导致CRP合成增高,同时,TNF的生成增多,作用于肝脏,导致CRP增多,并通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性,而加重胰岛素抵抗,进一步促进前炎性细胞因子的产生。本研究显示,糖尿病患者和糖尿病肾病患者血清中CRP水平显著高于对照组(P<0.01),与文献报道一致,提示慢性炎症在糖尿病的发病机制中起重要作用。

    糖尿病患者肾脏受损时,出现微量清蛋白尿,表明患者广泛血管内皮功能紊乱与血管损伤,其机制为炎症源性刺激因子刺激血管内皮因子释放,使肾小球系膜细胞增生,肾小球内皮细胞通透性增加,通过合成黏附因子及化学趋化物,促使白细胞合成,释放超氧化物和蛋白水解酶,引起组织损伤[3]。慢性炎性反应通过多种途径导致肾脏损伤并促进糖化及酯化终末产物修饰血管壁蛋白,引发血管增厚,弹性下降,促进动脉硬化地发生发展,炎性反应还可引发机体的氧化应激,使低密度脂蛋白(LDL)氧化为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),后者可直接损伤肾小球内皮细胞,增强单核细胞对血管内皮的黏附和浸润[4]。1型糖尿病患者在病程早期存在高水平的CRP,在一定程度上能够预测其发生糖尿病肾病的风险[5]。CRP作为一种重要的炎性介质,在糖尿病患者的血管并发症发生发展的病理生理过程中起重要作用。因此,在临床治疗的过程中,应关注患者CRP的测定,控制血管并发症的发生发展,提高患者的生活质量。

    [参考文献]

    [1]Spranger J,Kroke A,Mohlig M,et al.Inflammatory cytokines and the risk to devdlop type 2 diabetes:results of the prospective populationbased European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Pots-dam Study[J] ......

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