乌司他丁对脓毒症致急性肾损伤大鼠肾脏病理及尿相关指标的影响(2)
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参见附件。
2.3 两组大鼠尿KIM-1、NGAL、IL-18含量的变化
CLP术后两组大鼠尿KIM-1、NGAL、IL-18均于1 h开始明显升高，12 h达高峰，24、48 h下降，均显著高于对照组(P<0.05)。乌司他丁治疗组6、12、24、48 h较模型组相应时间点尿KIM-1、NGAL、IL-18含量显著低，差异有统计学意义(P<0.05)；乌司他丁治疗组大鼠48 h时尿KIM-1、NGAL、IL-18含量回落显著，但仍高于对照组(P<0.05)(表3～表5)。
3 讨论
临床实践中，脓毒症一旦并发肾脏损害，治疗难度明显增加，而且耗费巨大的医疗资源和巨额医疗费用。因此，及早防治脓毒症并发急性肾损伤，保护肾功能意义重大[8-9]。脓毒症致急性肾损伤的机制许多学者[1，4-6]认为可能是感染时所释放的毒素以及活化的炎性细胞和炎症介质释放，激活Toll样受体4，经过一系列级联信号传递，相互促进，形成炎症瀑布，从而启动后续的一系列病理生理改变，导致急性肾损伤。KIM-1是一种新的Ⅰ型跨膜蛋白，参与肾小管上皮组织形态和功能的恢复，在急性肾损伤后呈现高水平表达，并可在尿中检测出，在急性肾损伤大鼠模型的报道显示其升高明显早于其他传统检测指标的改变，可以作为急性损伤早期的检测指标和治疗效果评定指标[8-10]。NGAL是一种分泌性蛋白，研究表明，NGAL在正常肾组织中呈低水平表达，但在肾缺血/再灌注损伤和顺铂诱导小鼠肾损伤模型中，损伤后3 h时的尿液中即可检测到NGAL，明显早于尿NAG、β2微球蛋白及SCr的改变，是急性肾损伤的独立预测因子，也是目前基础实验中经常选用的评价急性肾损伤的指标[8，10] ......
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