无创正压通气救治急性心源性肺水肿的疗效观察(2)
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参见附件。
1.6 统计学处理
采用SPSS 11.5软件对所有数据进行统计分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验或确切概率法，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗3 h后两组转归情况的比较
对照组中有8例患者在治疗过程中病情加重恶化，其中5例拒绝气管插管，3例气管插管机械通气治疗，观察至3 h，8例患者中死亡2例。NPPV组中有2例患者治疗中因病情加重恶化均行气管插管机械通气治疗，观察至3 h，2例患者中死亡1例。NPPV组的有效率高于对照组(P<0.05)(表1)。
表1 治疗3 h后两组转归情况的比较[n(%)]
与对照组比较，χ2=4.886，*P=0.027
2.2 两组治疗前后监测指标的比较
两组患者治疗前的HR、RR、BP、血气分析指标差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的HR、BP、RR、pH、PaO2均明显改善(P<0.05)；NPPV组通气治疗后1、3 h的BP、PaO2及治疗后1 h的PH、RR较对照组改善更明显(P<0.05)(表2)。
3 讨论
ACPE是由急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血、肺泡内液体迅速增加[1]，最后发展为肺水肿。由于肺泡膜水肿增厚使气体弥散距离增加，影响氧合效率。另外肺水肿使肺泡表面活性物质破坏使肺顺应性下降，一方面肺顺应性变化的区域性差异引起吸入的气体分布不均造成通气/血流比例失调、低氧血症；另一方面肺顺应性降低使吸气阻力增加、呼吸肌无力、气道分泌物增多，从而使气道阻塞，引起二氧化碳潴留[2]。此外，呼吸功耗增大，吸气努力程度增加，使胸腔内压下降幅度加大，反过来致使左心室前、后负荷增加，形成心力衰竭时的呼吸与心血管相互作用的恶性循环。患者多表现为呼吸困难、气促、咳嗽、咳泡沫痰等 ......
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