酒精对心功能的影响及其相关机制研究进展(3)
2.5 氧化应激
氧化应激为自由基的产生超过了细胞的抗氧化能力,导致蛋白质、脂质、DNA氧化,引起细胞不可逆的损伤[30]。酒精诱导的氧化应激贯穿于酒精性心肌病发病机制的多个环节,如细胞肥大,细胞凋亡,纤维化[31],正常情况下, ROS主要来源于电子传递链,病理状态下, ROS可来源于NADPH氧化酶,尤其是NOX-2和NOX-4,此外,酒精诱导的线粒体功能障碍,也能促进ROS产生增加。研究还发现,慢性酒精摄入可减低抗氧化酶谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GPx)含量[5]。细胞内主要的抗氧化系统受到核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor ......
您现在查看是摘要页,全文长 3171 字符。
限于服务器压力,网站部分信息只供爱心会员或有一定积分的注册会员流览。
此信息需要 0.5 积分(免费注册登录后每天可以领取10个积分)。
用户名: |
|
密 码: |
|
忘了密码 |
如果您还不是100md.com会员,欢迎 免费注册,
如果您想获得积分,点击这里 查看积分规则。
如果您想订购杂志,请直接与中国当代医药编辑部联系。
寰俊鏂囩珷
鍏虫敞鐧炬媷
璇勮鍑犲彞
鎼滅储鏇村
|