在研究中也发现，一些炎性因子在GERD的发生中无明显关系，如IL-1和TNF-α等。李全安[16]研究报道，TNF-α在GERD组中血清浓度为95.6039 pg/ml，而在正常对照组中为88.8900 pg/ml，在巴雷特食管中为93.0234 pg/ml，差异无统计学意义。这说明TNF-α在GERD的发病中未起到相应的作用，故而炎症因子是否是GERD的发病机制仍需进一步研究。

    1.3抗返流机制减弱

    下食管括约肌(LES)是存在于食管下端和胃连接处的一段宽约1～3 cm的高压区域，该区域在静息状态下压力比胃内压高5～10 mmHg，可阻止胃内容物逆流入食管，该括约肌收缩受多方面的调控。LES舒张，允许食物进入胃内，同时食物进入胃后LES收缩，防止胃内容物反流，LES压力的降低是引起胃食管反流的重要原因，反流程度与下食管括约肌的压力成明显正相关，同时LES压力受诸多因素影响，如某些药物、手术损伤等[17]。

    研究显示GERD发生的另一个重要因素是食管清阔能力下降，正常人的食管会通过大量分泌唾液、蠕动及重力的作用清除胃酸，当食管的蠕动能力降低或出现病理性蠕动时 ......