于俊民 张小波 李大鹤 赵园园 陈洪叶

    哈尔滨医科大学附属第四医院老年病一病房，黑龙江哈尔滨 150001

    心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后心肌细胞凋亡等一系列变化引起心肌纤维化、心力衰竭，使患者死亡率明显升高。心肌纤维化的发生机制复杂，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及多种细胞因子参与其发生过程。血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)通过阻断AngⅡ1型受体使血管舒张，降低醛固酮合成及分泌。文献报道肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)和胰岛素生长因子 1(insulinlike growth factor 1，IGF-1)的控制与释放显著增加血管生成，减少细胞凋亡，改善心室重塑及心脏功能[1]。HGF是由间质细胞衍生的多功能细胞因子，有学者证实HGF调节其他促纤维化细胞因子的产生，参与肝、肾、心、肺等多种器官的结构重建，起到器官保护作用，是少数能阻止纤维化的生长因子之一[2]。在心肌梗死患者应用厄贝沙坦治疗过程中笔者观察到外周血中HGF细胞因子的水平存在变化[3]，但其如何发挥作用，是否受其他细胞因子影响尚不清楚。本实验通过观察厄贝沙坦对心肌梗死大鼠血清HGF水平的影响，探讨其改善心肌梗死后心肌纤维化的分子机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物

    正常2～3月龄雄性Wistar大鼠26只 (长春亿思实验动物技术有限责任公司提供)，体重(250±30)g。

    1.2 仪器与材料

    厄贝沙坦(安博维，德国赛诺菲制药公司)；HGF ELISA试剂盒(美国R&D公司)；小动物呼吸机(哈佛大学制造 ......