在结肠炎的动物模型中，肠道运动性能的改变是由肌间神经丛神经元的NO合酶(NOS)免疫反应引起的。而当促炎细胞因子诱导iNOS产生大量NO时，则破坏肌间神经丛的神经元，导致肠道的运动能力下降[29]。研究显示，神经元缺失是通过caspase-3通道介导的，又与肠肌层中嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞的侵入有关。神经元的损害同样与肌间神经丛中协调胃肠蠕动和平滑肌功能神经元活性的ICCs明显缺失有关。免疫激活ICCs附近的肥大细胞和巨噬细胞会对ICCs起到保护作用，其作用机制主要是通过heme oxidase-1(HO-1)通路或者通过细胞颗粒间的融合与转化来调节后续的功能障碍。HO-1主要在巨噬细胞中表达增多，其影响包括：①增加酪氨酸激酶受体(c-kit)作为干细胞因子受体的表达和神經元的NOS;②调节NO的浓度，起细胞保护作用[30]。

    3儿童IBDs中ROS与抗氧化

    IBDs是成人和儿童最常见的肠道失调，然而对于患有溃疡性结肠炎和克罗恩病的儿童体内ROS水平及抗氧化机制的研究资料十分缺乏[31-32] ......